Posted inEndocrine diseases ICD11-05-Endocrine, nutritional or metabolic diseases Version-Thai(ภาษาไทย)

โรคเบาหวาน (Diabetes Mellitus)

โรคเบาหวาน (Diabetes Mellitus)

โรคเบาหวาน (Diabetes Mellitus)

  • ICD-10:
    • E10 – Type 1 diabetes mellitus
    • E11 – Type 2 diabetes mellitus
    • E13 – Other specified diabetes mellitus
    • E14 – Unspecified diabetes mellitus
  • ICD-11:
    • 5A10 – Type 1 diabetes mellitus
    • 5A11 – Type 2 diabetes mellitus
    • 5A12 – Secondary diabetes mellitus
    • 5A13 – Gestational diabetes mellitus
⚠️ บทความนี้สำหรับบุคลากรทางการแพทย์ — English Version Click →

Key points

  • โรคเบาหวาน (Diabetes Mellitus) เป็นความผิดปกติทางเมตาบอลิซึมที่มีระดับน้ำตาลในเลือดสูงจากการขาด Insulin หรือการดื้อต่อ Insulin
  • แบ่งเป็นชนิด Type 1 (ขาด Insulin อย่างสิ้นเชิง) และ Type 2 (ดื้อต่อ Insulin และมีภาวะ Insulin หลั่งไม่เพียงพอ)
  • ภาวะแทรกซ้อนเรื้อรังได้แก่ Retinopathy, Nephropathy, Neuropathy และโรคหัวใจและหลอดเลือด
  • ค่า HbA1c ≥ 6.5% ใช้ในการวินิจฉัยและประเมินการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด
  • การรักษาประกอบด้วยการปรับพฤติกรรม การควบคุมอาหาร ออกกำลังกาย และการใช้ยาเพื่อลดระดับน้ำตาลในเลือด

Overview

โรคเบาหวาน (Diabetes Mellitus; DM) เป็นกลุ่มของโรคทางเมตาบอลิซึมที่เกิดจากความผิดปกติในการสร้างหรือการทำงานของ Insulin ส่งผลให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูง (Hyperglycaemia) อย่างเรื้อรัง ซึ่งมีผลต่อการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต ไขมัน และโปรตีน และก่อให้เกิดความเสียหายต่ออวัยวะต่าง ๆ เช่น ตา ไต หัวใจ และระบบประสาท

เบาหวานแบ่งออกได้เป็น 4 กลุ่มหลัก ได้แก่ Type 1 Diabetes จากการถูกทำลายของ β-cell ในตับอ่อนด้วยกระบวนการภูมิคุ้มกัน, Type 2 Diabetes จากการดื้อต่อ Insulin และการหลั่ง Insulin ที่ไม่เพียงพอ, Secondary Diabetes จากโรคหรือยาที่มีผลต่อการทำงานของตับอ่อน และ Gestational Diabetes ที่เกิดขึ้นระหว่างตั้งครรภ์

โรคนี้มีลักษณะเรื้อรัง ต้องได้รับการดูแลอย่างต่อเนื่องเพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนทั้งเฉียบพลัน (เช่น DKA, HHS) และภาวะแทรกซ้อนระยะยาว เช่น Retinopathy และ Nephropathy ซึ่งการรักษาที่ดีช่วยชะลอการดำเนินของโรคได้

Epidemiology

โรคเบาหวานเป็นหนึ่งในโรคเรื้อรังที่พบบ่อยที่สุดในโลก โดยมีแนวโน้มเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องตามอัตราการเพิ่มของภาวะอ้วนและพฤติกรรมการดำเนินชีวิตแบบอยู่กับที่ ตามรายงานของ International Diabetes Federation (IDF) 2023 พบว่ามีผู้ป่วยเบาหวานทั่วโลกประมาณ 537 ล้านคนในช่วงอายุ 20–79 ปี และคาดว่าจะเพิ่มขึ้นเป็น 643 ล้านคนภายในปี 2030

Type 2 Diabetes พบมากที่สุด คิดเป็นกว่า 90% ของผู้ป่วยทั้งหมด และมักสัมพันธ์กับภาวะอ้วน ความดันโลหิตสูง และไขมันในเลือดสูง ในขณะที่ Type 1 Diabetes พบประมาณ 5–10% ของผู้ป่วยทั้งหมด โดยมักเริ่มแสดงอาการในวัยเด็กหรือวัยรุ่น

ในประเทศไทยอัตราการพบโรคเบาหวานมีแนวโน้มสูงขึ้น โดยเฉพาะในกลุ่มอายุ 40 ปีขึ้นไป และในเขตเมืองมากกว่าชนบท พฤติกรรมการรับประทานอาหารที่มีพลังงานสูงและขาดการออกกำลังกายเป็นปัจจัยสำคัญในการเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดโรคนี้

Pathophysiology

Key points

  • โรคเบาหวานเกิดจากความผิดปกติของการสร้าง Insulin หรือการดื้อต่อ Insulin ส่งผลให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูง (Hyperglycaemia)
  • Type 1 Diabetes เกิดจากกระบวนการภูมิคุ้มกัน (Autoimmune) ทำลายเซลล์เบต้าในตับอ่อนอย่างถาวร
  • Type 2 Diabetes เกิดจาก Insulin Resistance ร่วมกับการทำงานผิดปกติของเซลล์เบต้าในระยะยาว
  • ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเรื้อรังก่อให้เกิดกระบวนการออกซิเดชัน การอักเสบ และการสะสมของ AGEs ซึ่งทำลายหลอดเลือดทั่วร่างกาย
  • ผลลัพธ์คือภาวะแทรกซ้อนแบบ Microvascular (เช่น Retinopathy, Nephropathy) และ Macrovascular (เช่น CAD, Stroke)

กลไกการเกิดโรคเบาหวาน (Diabetes Mellitus; DM) มีพื้นฐานจากความไม่สมดุลของการหลั่ง Insulin และความสามารถในการตอบสนองของเนื้อเยื่อที่มีต่อ Insulin (Insulin Sensitivity) ซึ่งทำให้กลูโคสไม่สามารถเข้าสู่เซลล์ได้ ส่งผลให้ระดับน้ำตาลในเลือดสูงเกินปกติอย่างเรื้อรัง

ใน Type 1 Diabetes ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายจะผลิต Autoantibodies เช่น Anti-GAD, IA-2, ZnT8 ที่โจมตีและทำลายเซลล์เบต้า (β-cell) ในตับอ่อน ส่งผลให้ Insulin ผลิตไม่ได้อย่างสมบูรณ์ กลูโคสจึงสะสมอยู่ในกระแสเลือด ในขณะที่เนื้อเยื่อขาดพลังงาน นำไปสู่การสลายไขมัน (Lipolysis) และโปรตีน (Proteolysis) ซึ่งทำให้เกิดคีโตน (Ketone body) เพิ่มขึ้น และหากไม่ได้รับการรักษาอาจเกิดภาวะ Diabetic Ketoacidosis (DKA)

ใน Type 2 Diabetes กลไกสำคัญคือภาวะดื้อต่อ Insulin (Insulin Resistance) โดยเฉพาะในกล้ามเนื้อ ตับ และเนื้อเยื่อไขมัน ซึ่งทำให้เซลล์ไม่ตอบสนองต่อ Insulin ได้อย่างมีประสิทธิภาพ ตับยังคงสร้างกลูโคสผ่านกระบวนการ Gluconeogenesis แม้มีระดับ Insulin สูง ส่งผลให้ระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น เซลล์เบต้าจึงพยายามหลั่ง Insulin มากขึ้นเพื่อชดเชย แต่เมื่อเวลาผ่านไปจะเกิดภาวะ “β-cell exhaustion” คือเซลล์เบต้าทำงานหนักจนเกิดการเสื่อมถาวร

ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเรื้อรัง (Chronic Hyperglycaemia) ก่อให้เกิดกลไกพยาธิสรีรวิทยาหลายประการ ได้แก่

1. Polyol Pathway Activation

กลูโคสจะถูกเปลี่ยนเป็น Sorbitol โดยเอนไซม์ Aldose Reductase ทำให้เกิดการสะสมของ Sorbitol ภายในเซลล์ประสาทและเลนส์ตา ส่งผลให้เกิด Neuropathy และ Cataract

2. Formation of Advanced Glycation End-products (AGEs)

กลูโคสจะรวมกับโปรตีนและไขมันเกิด AGEs ซึ่งไปจับกับตัวรับ (RAGE) บนผนังหลอดเลือด กระตุ้นการหลั่ง Cytokine และทำให้เกิดภาวะการอักเสบของเยื่อบุหลอดเลือด (Endothelial dysfunction)

3. Protein Kinase C (PKC) Activation

ภาวะ Hyperglycaemia ทำให้ระดับ Diacylglycerol (DAG) เพิ่มขึ้น ส่งผลให้ PKC ถูกกระตุ้น และทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือด การรั่วของพลาสมา และการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อพังผืด ซึ่งเป็นกลไกที่เกี่ยวข้องกับการเกิด Retinopathy และ Nephropathy

4. Hexosamine Pathway

กลูโคสส่วนเกินจะถูกเปลี่ยนเป็น Fructose-6-phosphate และเข้าสู่ Hexosamine pathway ทำให้เกิดการ Glycosylation ของโปรตีนสำคัญในเซลล์ ส่งผลให้การแสดงออกของยีน (gene expression) เปลี่ยนไป เพิ่มการหลั่งของสารก่อการอักเสบ (Pro-inflammatory cytokines) เช่น TNF-α และ IL-6 ซึ่งมีบทบาทสำคัญต่อการเกิด Insulin Resistance

5. Mitochondrial Dysfunction

การสะสมของกลูโคสและกรดไขมันอิสระ (FFA) ในเซลล์จะเพิ่มการสร้าง Reactive Oxygen Species (ROS) ทำให้เกิดการทำลายไมโตคอนเดรีย (Oxidative stress) และกระตุ้นการตายของเซลล์เบต้า (Apoptosis) ผลที่ตามมาคือการหลั่ง Insulin ลดลงเรื่อย ๆ

กลไกเหล่านี้ล้วนเชื่อมโยงกับการเกิดภาวะแทรกซ้อนของเบาหวานทั้งระยะสั้นและระยะยาว โดยเฉพาะในหลอดเลือดขนาดเล็ก (Microvascular complication) เช่น Diabetic Retinopathy, Nephropathy, Neuropathy และในหลอดเลือดขนาดใหญ่ (Macrovascular complication) เช่น โรคหลอดเลือดหัวใจ (CAD), โรคหลอดเลือดสมอง (Stroke), และ PAD ซึ่งเป็นสาเหตุการตายหลักของผู้ป่วยเบาหวานทั่วโลก

ปัจจัยร่วมที่ส่งเสริมพยาธิกำเนิดของโรค ได้แก่ ภาวะอ้วน (Obesity), การอักเสบเรื้อรังในระดับต่ำ (Chronic low-grade inflammation), และฮอร์โมนจากไขมัน (Adipokines) เช่น Leptin และ Adiponectin ซึ่งมีบทบาทต่อ Insulin sensitivity ในภาวะอ้วนจะมีการหลั่ง Cytokine เพิ่มขึ้น เช่น TNF-α และ IL-1β ทำให้ Insulin signalling pathway ถูกยับยั้ง ส่งผลให้เกิดการดื้อต่อ Insulin มากขึ้นเรื่อย ๆ

โดยสรุป โรคเบาหวานเป็นผลลัพธ์ของความผิดปกติในหลายระบบที่เกี่ยวข้องกันทั้งด้านภูมิคุ้มกัน การเผาผลาญพลังงาน และการตอบสนองของเซลล์ ความเข้าใจกลไกเหล่านี้ช่วยให้สามารถวางแนวทางการรักษาและการป้องกันภาวะแทรกซ้อนได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้น

Clinical Presentation

อาการทางคลินิกของโรคเบาหวานขึ้นอยู่กับชนิดของโรค ระยะเวลา และระดับของภาวะน้ำตาลในเลือด ใน Type 1 Diabetes อาการมักเกิดเฉียบพลันภายในไม่กี่สัปดาห์ ส่วนใน Type 2 Diabetes อาการมักค่อย ๆ เกิดขึ้นและอาจไม่ชัดเจนจนกว่าจะมีภาวะแทรกซ้อน

อาการคลาสสิกของโรคได้แก่ “3 Poly” คือ Polyuria (ปัสสาวะบ่อย), Polydipsia (กระหายน้ำมาก), และ Polyphagia (หิวบ่อย) ร่วมกับน้ำหนักลด เหนื่อยง่าย และสายตาพร่ามัว อาการเหล่านี้เกิดจากภาวะ Osmotic diuresis และการขาดพลังงานในระดับเซลล์ ในผู้ป่วยบางราย โดยเฉพาะ Type 2 อาจมีอาการเฉพาะจากภาวะแทรกซ้อน เช่น แผลเท้า, ตาพร่ามัว, หรือชาตามปลายมือปลายเท้า

ในการตรวจร่างกาย มักพบสัญญาณของภาวะขาดน้ำ ผิวแห้ง ปากแห้ง ความดันโลหิตต่ำในบางราย และอาจตรวจพบการสูญเสียความรู้สึก (Peripheral neuropathy) โดยเฉพาะที่ปลายเท้า หากมีการติดเชื้อร่วม เช่น ผิวหนัง ปัสสาวะ หรือระบบทางเดินหายใจ อาจเป็นสัญญาณแรกที่นำมาพบแพทย์

Sign & Symptom Pathogenesis Frequency Specificity
Polyuria Osmotic diuresis จาก Glucosuria ++++ +++
Polydipsia กระตุ้นศูนย์กระหายน้ำจากการสูญเสียน้ำ ++++ +++
Polyphagia และน้ำหนักลด เซลล์ขาดพลังงานจากการไม่สามารถใช้น้ำตาลได้ +++ ++
Blurred vision การเปลี่ยนแปลงของเลนส์ตาจากภาวะ Hyperosmolar ++ ++
Peripheral neuropathy การเสื่อมของเส้นประสาทจาก Polyol pathway ++ +++

โดยสรุป ผู้ป่วยเบาหวานจะมีอาการตั้งแต่ไม่มีอาการจนถึงอาการชัดเจนจากภาวะน้ำตาลสูงหรือแทรกซ้อนเรื้อรัง การสังเกตอาการเริ่มต้นและการตรวจคัดกรองเป็นสิ่งสำคัญเพื่อวินิจฉัยและรักษาได้อย่างทันท่วงที

Investigation

การตรวจทางห้องปฏิบัติการมีความสำคัญในการยืนยันการวินิจฉัยและประเมินภาวะแทรกซ้อนของเบาหวาน การตรวจหลักคือระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหาร (FPG), HbA1c, และ OGTT

Specific test

  • Fasting Plasma Glucose (FPG): ≥126 mg/dL หลังอดอาหารอย่างน้อย 8 ชั่วโมง
  • Oral Glucose Tolerance Test (OGTT): ค่า 2 ชั่วโมง ≥200 mg/dL หลังดื่มกลูโคส 75 g
  • HbA1c: ≥6.5% สะท้อนค่าเฉลี่ยน้ำตาลในเลือดย้อนหลัง 2–3 เดือน
  • Random Plasma Glucose: ≥200 mg/dL ร่วมกับอาการชัดเจน
General finding
  • Urinalysis: พบ Glucosuria หรือ Ketonuria (โดยเฉพาะใน Type 1)
  • Lipid profile: พบ Triglyceride สูง, HDL ต่ำ
  • Renal function test: ประเมินระดับ Creatinine, eGFR, และ Albuminuria

Diagnosis Criteria (Dx)

ตามเกณฑ์ของ American Diabetes Association (ADA 2024) สามารถวินิจฉัยเบาหวานได้หากมีค่าตรงตามข้อใดข้อหนึ่งและยืนยันด้วยการตรวจซ้ำ:

  • FPG ≥126 mg/dL (7.0 mmol/L) หลังอดอาหาร ≥8 ชั่วโมง
  • 2-hour OGTT ≥200 mg/dL (11.1 mmol/L) หลังรับกลูโคส 75 g
  • HbA1c ≥6.5% ด้วยวิธีมาตรฐาน NGSP-certified
  • Random plasma glucose ≥200 mg/dL พร้อมอาการของ Hyperglycaemia

สำหรับภาวะก่อนเบาหวาน (Prediabetes): FPG 100–125 mg/dL, OGTT 140–199 mg/dL หรือ HbA1c 5.7–6.4% การวินิจฉัยที่ถูกต้องและเร็วช่วยลดโอกาสเกิดภาวะแทรกซ้อนในระยะยาวอย่างมีนัยสำคัญ

Complication

ภาวะแทรกซ้อนของโรคเบาหวาน (Diabetes Mellitus; DM) เป็นผลลัพธ์ของภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเรื้อรัง (Chronic Hyperglycaemia) ซึ่งส่งผลให้เกิดความเสียหายต่อหลอดเลือดทั่วร่างกาย ทั้งหลอดเลือดขนาดเล็ก (Microvascular) และหลอดเลือดขนาดใหญ่ (Macrovascular) รวมถึงผลกระทบต่อระบบประสาทและอวัยวะสำคัญต่าง ๆ เช่น ตา ไต หัวใจ และปลายประสาท ภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้เป็นสาเหตุหลักของการทุพพลภาพและการเสียชีวิตในผู้ป่วยเบาหวานทั่วโลก

กลไกหลักของการเกิดภาวะแทรกซ้อนมาจากการที่ระดับน้ำตาลในเลือดสูงทำให้เกิดกระบวนการ Glycation ของโปรตีนและไขมันจนเกิดสาร Advanced Glycation End-products (AGEs) ซึ่งไปจับกับตัวรับ (RAGE) ที่ผนังหลอดเลือด กระตุ้นให้เกิดการอักเสบและออกซิเดชัน ร่วมกับการทำงานผิดปกติของเซลล์บุผนังหลอดเลือด (Endothelial dysfunction) และการสะสมของ Reactive Oxygen Species (ROS) ทั้งหมดนี้ส่งผลให้เกิดการตีบ การรั่ว และการหนาตัวของผนังหลอดเลือด นำไปสู่ภาวะขาดเลือดและการเสื่อมของอวัยวะต่าง ๆ

โดยทั่วไปสามารถแบ่งภาวะแทรกซ้อนของโรคเบาหวานออกเป็น 2 กลุ่มหลัก ได้แก่ 1. ภาวะแทรกซ้อนเฉียบพลัน (Acute Complications) เช่น ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงรุนแรง (DKA, HHS) และภาวะน้ำตาลต่ำ (Hypoglycaemia) 2. ภาวะแทรกซ้อนเรื้อรัง (Chronic Complications) ได้แก่ ภาวะแทรกซ้อนทางหลอดเลือดขนาดเล็ก (Microvascular) และหลอดเลือดขนาดใหญ่ (Macrovascular)

Complication Pathogenesis / Mechanism Frequency Clinical Manifestation / Notes
Diabetic Ketoacidosis (DKA) ขาด Insulin อย่างสมบูรณ์ ทำให้เกิดการสลายไขมันมากผิดปกติและสร้าง Ketone body จนเกิดภาวะกรดในเลือด +++ (พบบ่อยใน Type 1 DM) มีอาการคลื่นไส้ อาเจียน หายใจหอบลึก (Kussmaul’s respiration) กลิ่นลมหายใจคล้ายผลไม้ ต้องรักษาด้วย IV Insulin และสารน้ำ
Hyperosmolar Hyperglycaemic State (HHS) Insulin ยังมีอยู่บางส่วนแต่ไม่พอทำให้เกิดภาวะน้ำตาลสูงรุนแรงและขาดน้ำอย่างมากโดยไม่เกิด Ketosis ++ (พบบ่อยใน Type 2 DM) น้ำตาลในเลือดสูงมากกว่า 600 mg/dL มีอาการซึม หมดสติ ภาวะนี้มีอัตราการตายสูงกว่าภาวะ DKA
Hypoglycaemia เกิดจากการใช้ Insulin หรือยาลดน้ำตาลมากเกินไป หรือขาดอาหาร +++ มีอาการเหงื่อออก ตัวสั่น สับสน หมดสติ หากรุนแรงอาจถึงขั้นชักหรือเสียชีวิตได้
Diabetic Retinopathy เกิดจากการรั่วของหลอดเลือดฝอยในจอประสาทตาและการเจริญของเส้นเลือดผิดปกติ ++++ (พบบ่อยที่สุดใน Microvascular) ระยะแรกมีจุดเลือดออกในจอประสาทตา ต่อมาอาจเกิด Neovascularisation และเลือดออกในน้ำวุ้นตา นำไปสู่การตาบอดได้
Diabetic Nephropathy เกิดจากการหนาตัวของ Glomerular basement membrane และ Mesangial expansion ในไต +++ (พบในผู้ป่วยระยะยาว) เริ่มจาก Microalbuminuria และอาจพัฒนาไปสู่ภาวะ Proteinuria และไตวายเรื้อรัง (ESRD)
Diabetic Neuropathy เกิดจากการทำลายหลอดเลือดเล็กที่ไปเลี้ยงเส้นประสาท (Vasa nervorum) และการสะสมของ Sorbitol ในเซลล์ประสาท ++++ มีอาการชา แสบร้อน หรือปวดปลายมือปลายเท้า (Glove-and-stocking pattern) และอาจมี Autonomic neuropathy เช่น ความดันตกเวลาเปลี่ยนท่า
Diabetic Foot Ulcer เกิดจาก Neuropathy และ Peripheral Artery Disease ทำให้เกิดแผลเรื้อรังและติดเชื้อง่าย +++ แผลเท้าที่ไม่หาย เสี่ยงต่อการติดเชื้อและอาจต้องตัดขา การดูแลเท้าและรองเท้าที่เหมาะสมช่วยลดความเสี่ยง
Coronary Artery Disease (CAD) การสะสมของไขมันและการอักเสบเรื้อรังในหลอดเลือดหัวใจ ++++ เจ็บแน่นหน้าอก หายใจเหนื่อย เสี่ยงต่อกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน (Myocardial infarction)
Cerebrovascular Disease หลอดเลือดสมองตีบหรือแตกจาก Atherosclerosis +++ อัมพฤกษ์ อัมพาต สมองเสื่อมจากภาวะเลือดไปเลี้ยงสมองไม่พอ พบมากในผู้ป่วยสูงอายุ
Peripheral Arterial Disease (PAD) การแข็งตัวของหลอดเลือดแดงส่วนปลาย เช่น ขา ทำให้เลือดไปเลี้ยงไม่เพียงพอ ++ ปวดน่องเวลาเดิน (Intermittent claudication) และเกิดแผลเน่าตายโดยเฉพาะในเท้า
Diabetic Cardiomyopathy ภาวะการทำงานของหัวใจผิดปกติจากผลของ Hyperglycaemia และ Oxidative stress โดยไม่เกี่ยวข้องกับ CAD ++ หัวใจล้มเหลวชนิด Diastolic dysfunction และ Systolic dysfunction
Infection Susceptibility เกิดจากภูมิคุ้มกันบกพร่อง การทำงานของ Neutrophil และ Macrophage ลดลง +++ ติดเชื้อซ้ำบ่อย เช่น ผิวหนัง ทางเดินปัสสาวะ ปอด และเชื้อราที่ผิวหนัง
Autonomic Neuropathy ความเสียหายของระบบประสาทอัตโนมัติที่ควบคุมหัวใจ กระเพาะอาหาร และกระเพาะปัสสาวะ ++ อัตราการเต้นหัวใจผิดปกติ ความดันตกในท่ายืน (Orthostatic hypotension) และ Gastroparesis
Dermatologic Manifestations เกิดจากการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดในผิวหนังและการ Glycation ของคอลลาเจน ++ พบ Diabetic dermopathy, Necrobiosis lipoidica, และ Acanthosis nigricans
Oral Complications ภาวะน้ำตาลสูงกระตุ้นการเจริญของเชื้อแบคทีเรียในช่องปากและทำให้เหงือกเปราะบาง ++ โรคเหงือกอักเสบ (Gingivitis), ฟันโยก, แผลในปากหายช้า
Gestational Diabetes Complications ระดับน้ำตาลในเลือดของมารดาสูงกระตุ้นให้ทารกหลั่ง Insulin มากขึ้น ++ (พบ 5–10% ของการตั้งครรภ์) ทารกมีน้ำหนักตัวมาก (Macrosomia), Hypoglycaemia หลังคลอด, เสี่ยงต่อการเป็น T2DM ในอนาคต
Summary ระดับน้ำตาลในเลือดสูงเรื้อรังกระตุ้นกลไกการอักเสบและออกซิเดชันซึ่งทำลายหลอดเลือดทั่วร่างกาย ++++ การควบคุมระดับน้ำตาล ความดัน และไขมันในเลือดอย่างต่อเนื่องช่วยลดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อน

Treatment

แนวทางการรักษาโรคเบาหวาน (Diabetes Mellitus; DM) มีวัตถุประสงค์หลักคือการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดให้อยู่ในเกณฑ์ที่เหมาะสม เพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนทั้งระยะสั้นและระยะยาว รวมถึงการลดความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือด (Cardiovascular disease; CVD) แนวทางการรักษาประกอบด้วย 3 ส่วนหลัก ได้แก่ การปรับพฤติกรรม (Lifestyle modification), การใช้ยา (Pharmacologic therapy) และการดูแลร่วมด้านอื่น ๆ เช่น ความดันโลหิตและไขมันในเลือด

การปรับพฤติกรรมเป็นพื้นฐานสำคัญ ได้แก่ การรับประทานอาหารที่มีสัดส่วนคาร์โบไฮเดรต ไขมัน และโปรตีนเหมาะสม หลีกเลี่ยงน้ำตาลและอาหารแปรรูป ออกกำลังกายอย่างน้อย 150 นาทีต่อสัปดาห์ และควบคุมน้ำหนักให้อยู่ในเกณฑ์ปกติ การงดสูบบุหรี่และลดการดื่มแอลกอฮอล์ช่วยลดความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดในผู้ป่วยเบาหวานได้อย่างมีนัยสำคัญ

การใช้ยารักษาเบาหวานแบ่งตามชนิดของโรค ใน Type 1 Diabetes ต้องได้รับ Insulin ทดแทนตลอดชีวิต โดยอาจใช้ Basal-bolus regimen หรือ Continuous subcutaneous insulin infusion (CSII) ส่วนใน Type 2 Diabetes เริ่มต้นด้วยการปรับพฤติกรรมร่วมกับยารับประทาน โดยใช้ Metformin เป็นยาหลัก หากไม่สามารถควบคุมได้ อาจเพิ่มยากลุ่มอื่น เช่น SGLT2 inhibitors, GLP-1 receptor agonists, DPP-4 inhibitors หรือ Insulin การเลือกใช้ยาควรพิจารณาตามลักษณะของผู้ป่วย เช่น ภาวะอ้วน การทำงานของไต และความเสี่ยงต่อภาวะ Hypoglycaemia

Pharmacology

ยาที่ใช้ในการรักษาโรคเบาหวานแบ่งออกเป็นหลายกลุ่มตามกลไกการออกฤทธิ์ โดยมีเป้าหมายเพื่อเพิ่มการหลั่ง Insulin, ลดการสร้างกลูโคสในตับ, เพิ่มการนำกลูโคสเข้าสู่เซลล์ และลดการดูดซึมน้ำตาลจากลำไส้ การเลือกใช้ยาขึ้นกับชนิดของเบาหวานและลักษณะของผู้ป่วย

Drug Class Mechanism of Action Common Drugs / Dosage Key Adverse Effects
Biguanides ลดการสร้างกลูโคสจากตับ (Hepatic gluconeogenesis) และเพิ่มความไวต่อ Insulin Metformin 500–2000 mg/day แบ่งให้วันละ 2 ครั้ง หลังอาหาร คลื่นไส้ ท้องเสีย เสี่ยง Lactic acidosis หากไตเสื่อม
Sulfonylureas กระตุ้นการหลั่ง Insulin จาก β-cell Glipizide 5–20 mg/day, Glimepiride 1–4 mg/day ภาวะน้ำตาลต่ำ (Hypoglycaemia), น้ำหนักเพิ่ม
DPP-4 inhibitors ยับยั้งการสลาย Incretin hormones เพิ่มการหลั่ง Insulin และลด Glucagon Sitagliptin 100 mg/day, Linagliptin 5 mg/day ปวดข้อ, ตับอักเสบ, ภาวะ Hypoglycaemia ต่ำ
SGLT2 inhibitors ยับยั้งการดูดซึมกลูโคสที่ท่อไต เพิ่มการขับกลูโคสทางปัสสาวะ Empagliflozin 10–25 mg/day, Dapagliflozin 5–10 mg/day ปัสสาวะบ่อย, ติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ, ภาวะขาดน้ำ
GLP-1 receptor agonists เลียนแบบฮอร์โมน Incretin กระตุ้นการหลั่ง Insulin และชะลอการล้างกระเพาะอาหาร Liraglutide 0.6–1.8 mg SC/day, Semaglutide 0.25–1 mg SC/week คลื่นไส้ อาเจียน เบื่ออาหาร น้ำหนักลด
Thiazolidinediones (TZD) เพิ่มความไวต่อ Insulin โดยกระตุ้น PPAR-γ receptor Pioglitazone 15–45 mg/day บวมน้ำ น้ำหนักเพิ่ม เสี่ยงหัวใจล้มเหลว
Insulin เพิ่มการนำกลูโคสเข้าสู่เซลล์โดยตรง ใช้ใน Type 1 DM และ Type 2 ที่ควบคุมไม่ได้ Basal-bolus regimen (Glargine + Lispro), ขนาดเริ่มต้น 0.2–0.5 unit/kg/day ภาวะ Hypoglycaemia, น้ำหนักเพิ่ม

การเลือกใช้ยาควรคำนึงถึงประสิทธิภาพ ความปลอดภัย ความสะดวกในการใช้ และค่าใช้จ่ายของผู้ป่วย นอกจากนี้ การใช้ยาหลายกลุ่มร่วมกัน (Combination therapy) เช่น Metformin + SGLT2 inhibitor หรือ Metformin + GLP-1 RA ช่วยเพิ่มประสิทธิภาพในการควบคุมระดับน้ำตาลและลดความเสี่ยงของโรคหัวใจและไตในระยะยาว

Guideline

แนวทางการดูแลรักษาผู้ป่วยเบาหวานในประเทศไทยอ้างอิงจาก American Diabetes Association (ADA 2024) และ สมาคมโรคเบาหวานแห่งประเทศไทย ซึ่งเน้นแนวทางการรักษาแบบองค์รวม (Holistic approach) โดยคำนึงถึงเป้าหมายการควบคุมระดับน้ำตาล (HbA1c) และโรคร่วมของผู้ป่วย

1. เป้าหมายของการรักษา

  • HbA1c <7% สำหรับผู้ใหญ่ทั่วไป
  • HbA1c <6.5% สำหรับผู้ที่อายุน้อยและไม่มีโรคร่วมสำคัญ
  • HbA1c <8% สำหรับผู้สูงอายุหรือผู้มีความเสี่ยงต่อ Hypoglycaemia

2. การจัดลำดับการรักษา

  • ขั้นที่ 1: ปรับพฤติกรรม (ลดน้ำหนัก ออกกำลังกาย รับประทานอาหารเหมาะสม)
  • ขั้นที่ 2: เริ่มใช้ Metformin 500 mg วันละ 2 ครั้ง เพิ่มขนาดได้สูงสุด 2000 mg/day
  • ขั้นที่ 3: หาก HbA1c ยังเกินเป้าหมาย ให้เพิ่มยาอีก 1 กลุ่ม เช่น
    • SGLT2 inhibitor (Empagliflozin 10 mg/day) – เหมาะกับผู้ที่มีโรคหัวใจหรือไต
    • GLP-1 receptor agonist (Liraglutide 1.2 mg SC/day) – ช่วยลดน้ำหนัก
    • DPP-4 inhibitor (Sitagliptin 100 mg/day) – ใช้ได้ในผู้สูงอายุ
  • ขั้นที่ 4: หากยังควบคุมไม่ได้ให้พิจารณา Insulin (Basal insulin 10 units ก่อนนอน)

3. การควบคุมปัจจัยเสี่ยงร่วม

  • ความดันโลหิต: เป้าหมาย <130/80 mmHg ใช้ ACEI/ARB เป็นยาหลัก เช่น Enalapril 10–20 mg/day
  • ไขมันในเลือด: ให้ Statin ทุกคนอายุมากกว่า 40 ปี เช่น Atorvastatin 20–40 mg/day
  • Antiplatelet: Aspirin 75–162 mg/day สำหรับผู้มี CVD

4. การติดตามผลและการประเมินภาวะแทรกซ้อน

  • ตรวจ HbA1c ทุก 3–6 เดือน
  • ตรวจจอประสาทตา (Fundus) อย่างน้อยปีละครั้ง
  • ตรวจ Albuminuria และ eGFR ทุกปี
  • ตรวจเท้า (Foot exam) ทุกครั้งที่มาพบแพทย์

การดูแลผู้ป่วยเบาหวานที่มีประสิทธิภาพต้องอาศัยการทำงานร่วมกันระหว่างแพทย์ พยาบาล นักโภชนาการ และตัวผู้ป่วยเอง การให้ความรู้ (Diabetes education) และการติดตามอย่างต่อเนื่องเป็นปัจจัยสำคัญที่ช่วยให้การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดประสบผลสำเร็จในระยะยาว

Example Doctor’s Orders

Case 1: Type 1 Diabetes Mellitus, 60 kg

Dx: Type 1 DM (newly diagnosed)

Rx:

  • Insulin Glargine 14 units SC at bedtime
  • Insulin Lispro 4 units SC before each meal
  • Check CBG before meals and at bedtime
  • Fluid: Encourage oral hydration
  • Diet: ADA 1800 kcal/day
  • Education: Hypoglycaemia recognition and insulin technique

Physician:__________________ License:_________ Date:________ Time:_______

Case 2: Type 2 Diabetes Mellitus, 70 kg

Dx: Type 2 DM with poor glycaemic control

Rx:

  • Metformin 500 mg PO bid with meals
  • Empagliflozin 10 mg PO daily
  • Lisinopril 10 mg PO daily (for BP & renal protection)
  • Atorvastatin 20 mg PO at bedtime
  • Lab: FPG, HbA1c, Lipid profile, Serum creatinine
  • Follow-up in 4 weeks

Physician:__________________ License:_________ Date:________ Time:_______

Disclaimer: Example for educational purposes only, not for direct patient advice.

Prognosis

พยากรณ์โรคของผู้ป่วยเบาหวาน (Diabetes Mellitus; DM) ขึ้นอยู่กับหลายปัจจัย ได้แก่ ชนิดของเบาหวาน ระดับการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด และการเกิดภาวะแทรกซ้อน ทั้งในระยะสั้นและระยะยาว ผู้ที่สามารถควบคุมระดับน้ำตาลให้อยู่ในเกณฑ์ HbA1c <7% มีแนวโน้มลดความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดขนาดเล็ก เช่น เบาหวานขึ้นตา ไตเสื่อม และปลายประสาทเสื่อม ได้ถึง 50–70%

ในผู้ป่วย Type 1 Diabetes หากได้รับการรักษาด้วย Insulin อย่างเหมาะสม และมีการติดตามผลอย่างสม่ำเสมอ สามารถดำรงชีวิตได้ใกล้เคียงคนปกติ อย่างไรก็ตาม ภาวะน้ำตาลต่ำ (Hypoglycaemia) และภาวะคีโตน (DKA) ยังคงเป็นภาวะที่ต้องระมัดระวัง ส่วน Type 2 Diabetes มักสัมพันธ์กับโรคหัวใจและหลอดเลือด (CVD) ซึ่งเป็นสาเหตุการเสียชีวิตหลักของผู้ป่วยกลุ่มนี้ การควบคุมระดับน้ำตาล ความดันโลหิต และไขมันในเลือดอย่างเข้มงวด ช่วยลดอัตราการตายและภาวะแทรกซ้อนได้อย่างมีนัยสำคัญ

การติดตามการรักษาอย่างต่อเนื่อง การดูแลโภชนาการที่เหมาะสม การออกกำลังกายสม่ำเสมอ และการงดบุหรี่ เป็นปัจจัยสำคัญที่ส่งผลต่อพยากรณ์โรคในระยะยาว ผู้ป่วยที่มีวินัยและได้รับการดูแลแบบองค์รวมจะมีคุณภาพชีวิตที่ดีขึ้น และลดโอกาสการเกิดภาวะแทรกซ้อนเรื้อรังได้อย่างมีประสิทธิภาพ

Prevention

การป้องกันโรคเบาหวานแบ่งได้เป็นสองระดับหลัก ได้แก่ Primary prevention และ Secondary prevention เป้าหมายคือการป้องกันการเกิดโรคในกลุ่มเสี่ยง และการชะลอการเกิดภาวะแทรกซ้อนในผู้ที่เป็นโรคแล้ว

Primary prevention: เน้นการปรับพฤติกรรมเพื่อป้องกันการเกิดเบาหวานชนิดที่ 2 โดยเฉพาะในผู้ที่มีภาวะน้ำตาลผิดปกติ (Prediabetes) แนวทางประกอบด้วย การลดน้ำหนักลงอย่างน้อย 5–7% ของน้ำหนักตัว ออกกำลังกายแบบแอโรบิคอย่างน้อย 150 นาทีต่อสัปดาห์ และหลีกเลี่ยงอาหารที่มีน้ำตาลและไขมันอิ่มตัวสูง การศึกษาเช่น Diabetes Prevention Program (DPP) พบว่าการปรับพฤติกรรมดังกล่าว ลดความเสี่ยงของการเกิดเบาหวานชนิดที่ 2 ได้มากกว่า 50%

Secondary prevention: ในผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยเป็นเบาหวานแล้ว การควบคุมระดับน้ำตาลให้อยู่ในเกณฑ์เป้าหมายเป็นสิ่งสำคัญ ควรตรวจสุขภาพประจำปี เช่น การตรวจตา (Fundus exam), การตรวจเท้า, และการตรวจการทำงานของไต การควบคุมปัจจัยเสี่ยงร่วม เช่น ความดันโลหิต <130/80 mmHg และ LDL <100 mg/dL จะช่วยลดโอกาสการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดในผู้ป่วยเบาหวานได้อย่างชัดเจน

Conclusion

Take-home Message

  • โรคเบาหวานเป็นโรคเรื้อรังที่มีความซับซ้อนและส่งผลต่อหลายระบบในร่างกาย
  • การควบคุมระดับน้ำตาลอย่างสม่ำเสมอช่วยลดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนทั้งระยะสั้นและระยะยาว
  • การปรับพฤติกรรมร่วมกับการใช้ยาอย่างเหมาะสมเป็นหัวใจสำคัญของการรักษา
  • ผู้ป่วยควรได้รับการติดตามและประเมินผลอย่างต่อเนื่องจากทีมสหสาขาวิชาชีพ
  • การให้ความรู้และสร้างแรงจูงใจแก่ผู้ป่วยเป็นส่วนสำคัญของความสำเร็จในการควบคุมโรค
  • การป้องกันตั้งแต่ระยะเริ่มต้นช่วยลดภาระต่อระบบสุขภาพในระยะยาว
  • “การดูแลอย่างต่อเนื่องและการมีวินัยคือกุญแจสำคัญของการอยู่ร่วมกับเบาหวานอย่างมีคุณภาพชีวิต”

Quiz (USMLE OSCE)

What is the mechanism of action of Metformin?
Decreases hepatic gluconeogenesis and improves insulin sensitivity.
Which complication is prevented by intensive glucose control?
Microvascular complications such as retinopathy and nephropathy.
Name the first-line drug for Type 2 Diabetes Mellitus.
Metformin, unless contraindicated.
What is the diagnostic HbA1c level for diabetes?
HbA1c ≥ 6.5%.
What are signs of hypoglycaemia?
Sweating, tremor, palpitations, confusion, and seizures.
Which class of drugs causes weight loss in Type 2 DM?
SGLT2 inhibitors and GLP-1 receptor agonists.
What is the primary target of insulin therapy?
To maintain normal fasting and postprandial glucose levels.
What is the mechanism of SGLT2 inhibitors?
Inhibit renal glucose reabsorption, promoting glycosuria.
What is a contraindication for Metformin?
Severe renal impairment or eGFR <30 mL/min/1.73m².
Which chronic complication leads to end-stage renal disease?
Diabetic nephropathy.

Frequently Asked Questions (FAQ)

ทำไมผู้ป่วยเบาหวานถึงต้องตรวจ HbA1c เป็นประจำ?

HbA1c เป็นตัวชี้วัดค่าเฉลี่ยของระดับน้ำตาลในเลือดย้อนหลัง 3 เดือน ใช้ประเมินประสิทธิภาพของการควบคุมโรคเบาหวาน และช่วยปรับแนวทางการรักษาให้เหมาะสม การตรวจ HbA1c ทุก 3–6 เดือนเป็นมาตรฐานในการดูแลผู้ป่วยเบาหวาน

สามารถรักษาโรคเบาหวานให้หายขาดได้หรือไม่?

โรคเบาหวานไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ แต่สามารถควบคุมได้ให้อยู่ในภาวะปกติด้วยการปรับพฤติกรรมและการใช้ยาอย่างเหมาะสม ในบางกรณี เช่น ผู้ป่วยที่ลดน้ำหนักได้มากและออกกำลังกายสม่ำเสมอ อาจทำให้ระดับน้ำตาลกลับมาใกล้เคียงปกติได้โดยไม่ต้องใช้ยา

ผู้ป่วยเบาหวานสามารถรับประทานผลไม้ได้หรือไม่?

สามารถรับประทานผลไม้ได้ แต่ควรเลือกชนิดที่มีน้ำตาลต่ำ เช่น ฝรั่ง แอปเปิล หรือส้มโอ และควรหลีกเลี่ยงผลไม้ที่มีน้ำตาลสูง เช่น ทุเรียน มะม่วงสุก และองุ่น รวมถึงจำกัดปริมาณการบริโภคในแต่ละมื้อ

ภาวะน้ำตาลต่ำ (Hypoglycaemia) มีอาการอย่างไร?

อาการได้แก่ เหงื่อออก มือสั่น หัวใจเต้นเร็ว หิวมาก หรือสับสน หากน้ำตาลในเลือดต่ำมากอาจหมดสติได้ ควรพกน้ำตาลก้อนหรือน้ำผลไม้ไว้เสมอเพื่อแก้ไขภาวะนี้ทันที

ผู้ป่วยเบาหวานควรตรวจสุขภาพอะไรเป็นประจำ?

ควรตรวจ HbA1c ทุก 3–6 เดือน ตรวจจอประสาทตาและการทำงานของไตปีละครั้ง รวมถึงตรวจเท้าทุกครั้งที่พบแพทย์ เพื่อตรวจหาภาวะปลายประสาทเสื่อมและแผลเท้าในระยะเริ่มต้น


Disclaimer: This content is intended for medical professionals for educational purposes only, not for direct patient advice. www.banmor.org

References

  1. Davies MJ, Aroda VR, Collins BS, et al. Management of hyperglycemia in type 2 diabetes, 2024: Standards of Care in Diabetes. Diabetes Care. 2024;47(Suppl 1):S158–S173. doi:10.2337/dc24-S009
  2. American Diabetes Association. Classification and diagnosis of diabetes: Standards of Care in Diabetes—2024. Diabetes Care. 2024;47(Suppl 1):S16–S33. doi:10.2337/dc24-S002
  3. World Health Organization. Classification of Diabetes Mellitus. Geneva: WHO; 2023. Available from: https://www.who.int/publications/i/item/classification-of-diabetes-mellitus [Accessed 1 Oct 2025]
  4. Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med. 1993;329(14):977–986. doi:10.1056/NEJM199309303291401
  5. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes. Lancet. 1998;352(9131):837–853. doi:10.1016/S0140-6736(98)07019-6
  6. Chamberlain JJ, Rhinehart AS, Shubrook JH, Skolnik N. Pharmacologic approaches to glycemic treatment: Standards of Medical Care in Diabetes—2024. Diabetes Care. 2024;47(Suppl 1):S174–S189. doi:10.2337/dc24-S010
  7. International Diabetes Federation (IDF). IDF Diabetes Atlas, 10th edn. Brussels, Belgium: International Diabetes Federation; 2023. Available from: https://diabetesatlas.org [Accessed 1 Oct 2025]
  8. Roden M, Shulman GI. The integrative biology of type 2 diabetes. Nature. 2019;576(7785):51–60. doi:10.1038/s41586-019-1797-8
  9. Forbes JM, Cooper ME. Mechanisms of diabetic complications. Physiol Rev. 2013;93(1):137–188. doi:10.1152/physrev.00045.2011
  10. American Heart Association. Cardiovascular disease and diabetes: A joint scientific statement. Circulation. 2022;145(10):e722–e743. doi:10.1161/CIR.0000000000001053

Author & Review

Compiled from peer-reviewed references and clinical guidelines. Adapted and reviewed by:
Teerawat Suwannee MD

Teerawat Suwannee MD

Medical Doctor License 44780
นายแพทย์ธีรวัฒน์ สุวรรณี ว.44780
บ้านหมอ.org – www.banmor.org
Medical Library for Medical Profession