ปวดศีรษะคลัสเตอร์ (Cluster Headache)

ICD-10:

G44.0 – Cluster headache and chronic paroxysmal hemicrania

ICD-11:
- 8A82 – Cluster headache or other trigeminal autonomic cephalalgia
- 8A82.0 – Episodic cluster headache
- 8A82.1 – Chronic cluster headache

⚠️ บทความนี้สำหรับบุคลากรทางการแพทย์ — English Version Click →

Keypoint / Clinical Pearl

Cluster headache เป็นภาวะปวดศีรษะข้างเดียวที่รุนแรงมากในกลุ่ม Trigeminal Autonomic Cephalalgia (TACs).
อาการปวดมักเกิดรอบดวงตา (periorbital) หรือขมับข้างเดียว มีลักษณะเป็นช่วง (cluster period).
มีอาการร่วมของระบบประสาทอัตโนมัติข้างเดียว เช่น น้ำตาไหล คัดจมูก หนังตาตก.
พบได้บ่อยในผู้ชายมากกว่าผู้หญิง 5 เท่า โดยเริ่มในช่วงอายุ 20–50 ปี.
รักษาเฉียบพลันด้วย Oxygen therapy และ Sumatriptan ใต้ผิวหนัง.
Verapamil เป็นยาหลักในการป้องกันการเกิดซ้ำของอาการ.

Overview

Cluster Headache (ปวดศีรษะคลัสเตอร์) เป็นหนึ่งในภาวะปวดศีรษะปฐมภูมิที่รุนแรงที่สุด อยู่ในกลุ่ม Trigeminal Autonomic Cephalalgia (TACs) โดยมีลักษณะปวดศีรษะข้างเดียวอย่างรุนแรงบริเวณรอบดวงตาหรือขมับ ร่วมกับอาการของระบบประสาทอัตโนมัติ เช่น น้ำตาไหล ตาแดง คัดจมูก หรือหนังตาตก. แต่ละอาการจะเกิดขึ้นเป็นระยะๆ (cluster) ต่อเนื่องกันหลายสัปดาห์ถึงหลายเดือน และมีช่วงพัก (remission period) เป็นเดือนหรือเป็นปี.

อาการปวดมักเกิดขึ้นในเวลาเดียวกันของวัน โดยเฉพาะตอนกลางคืน และอาจปลุกผู้ป่วยให้ตื่นจากการนอน ซึ่งสัมพันธ์กับการทำงานผิดปกติของสมองส่วนไฮโปทาลามัส (hypothalamus). ภาวะนี้มักส่งผลต่อคุณภาพชีวิตอย่างมากจนได้รับสมญาว่า “Suicide Headache” เนื่องจากความเจ็บปวดที่รุนแรงจนผู้ป่วยบางรายมีความคิดอยากทำร้ายตนเอง.

แม้ยังไม่ทราบสาเหตุที่แท้จริง แต่เชื่อว่าเกิดจากความผิดปกติของระบบประสาทไตรเจมินัล ร่วมกับการทำงานของสมองส่วนไฮโปทาลามัสที่ควบคุมวงจรเวลา (circadian rhythm) และระบบประสาทอัตโนมัติ การวินิจฉัยและรักษาอย่างรวดเร็วช่วยลดความรุนแรงของโรคและป้องกันการเรื้อรังได้.

Epidemiology

Cluster headache เป็นโรคที่พบได้ไม่บ่อยเมื่อเทียบกับไมเกรนหรือ tension-type headache โดยมีอัตราพบประมาณ 0.1–0.2% ของประชากรทั่วไป. พบในเพศชายมากกว่าเพศหญิงประมาณ 5:1 และมักเริ่มอาการในช่วงอายุ 20–50 ปี.

ผู้ป่วยส่วนใหญ่ (ประมาณ 80–90%) เป็นชนิด Episodic cluster headache โดยมีช่วงปวด (cluster period) เป็นสัปดาห์หรือเดือน และช่วงพัก (remission period) เป็นเดือนหรือปี. ส่วนที่เหลือประมาณ 10–20% เป็นชนิด Chronic cluster headache ที่ไม่มีช่วงพักหรือมีระยะพักสั้นน้อยกว่า 3 เดือนต่อปี.

ปัจจัยกระตุ้นที่พบบ่อยในช่วงมีอาการ ได้แก่ การดื่มแอลกอฮอล์ การใช้ยา vasodilator เช่น Nitroglycerin และการรบกวนวงจรการนอน. มีรายงานว่าประมาณ 5–10% ของผู้ป่วยมีประวัติครอบครัวเป็นโรคเดียวกัน บ่งชี้ถึงปัจจัยทางพันธุกรรมและกลไกการควบคุม circadian rhythm ในสมองที่ผิดปกติ.

Pathophysiology

Key points

Cluster Headache เกิดจากความผิดปกติของการทำงานในสมองส่วน Posterior Hypothalamus ซึ่งควบคุมวงจรเวลา (circadian rhythm).
มีการกระตุ้นของ Trigeminal–Autonomic Reflex ทำให้เกิดอาการปวดศีรษะร่วมกับอาการ autonomic ข้างเดียว.
สารสื่อประสาทสำคัญ เช่น CGRP, VIP, PACAP ถูกปล่อยออกมามากกว่าปกติ ทำให้เกิด vasodilation และ neurogenic inflammation.
ความไม่สมดุลของระบบประสาทอัตโนมัติ (autonomic imbalance) ทำให้เกิดอาการน้ำตาไหล คัดจมูก หนังตาตก และตาแดง.
ระดับฮอร์โมน Melatonin และ Orexin ผิดปกติ มีส่วนทำให้เกิดอาการตามเวลาเดิมของวัน.
สมองส่วน Hypothalamus และ Trigeminal System มีการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและการทำงานในผู้ป่วยเรื้อรัง.

กลไกการเกิดโรค Cluster Headache (CH) เป็นความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางที่เกี่ยวข้องกับสมองส่วน Hypothalamus ซึ่งเป็นศูนย์ควบคุมวงจรเวลา (circadian rhythm), ฮอร์โมน, และการตอบสนองของระบบประสาทอัตโนมัติ. จากการศึกษาด้วย Functional MRI (fMRI) พบการกระตุ้นอย่างชัดเจนในบริเวณ Posterior Hypothalamus ขณะเกิดอาการปวด ซึ่งเชื่อว่าเป็นจุดเริ่มต้นของการกระตุ้นเส้นประสาท Trigeminal และระบบพาราซิมพาเทติก (Parasympathetic Activation).

เมื่อสมองส่วน Hypothalamus ถูกกระตุ้น จะไปกระตุ้น Trigeminal Nerve ผ่านทาง Trigeminal–Autonomic Reflex. เส้นประสาท Trigeminal (โดยเฉพาะแขนง Ophthalmic) มีบทบาทสำคัญในการส่งสัญญาณความเจ็บปวดจากหลอดเลือดรอบเบ้าตาและขมับ. สัญญาณนี้จะกระตุ้น Superior Salivatory Nucleus (SSN) ซึ่งควบคุมการทำงานของ Sphenopalatine Ganglion (SPG) ส่งผลให้เกิดการขยายของหลอดเลือดในเยื่อบุจมูก, การหลั่งน้ำตา, น้ำมูกไหล, ตาแดง และอาการ autonomic อื่น ๆ.

ในขณะเดียวกัน เส้นประสาท Trigeminal–Vascular System จะปล่อยสารสื่อประสาทที่ก่อให้เกิดการอักเสบของหลอดเลือด ได้แก่ Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP), Vasoactive Intestinal Peptide (VIP) และ Pituitary Adenylate Cyclase Activating Peptide (PACAP). สารเหล่านี้มีผลทำให้เกิดการขยายหลอดเลือด (vasodilation), การรั่วของพลาสมา (plasma extravasation), และกระตุ้นเส้นประสาทรับความเจ็บปวดเพิ่มขึ้น. ผลลัพธ์คือการปวดศีรษะอย่างรุนแรงและเฉียบพลันในบริเวณรอบตาหรือขมับข้างเดียว.

นอกจากนี้ การศึกษายังพบว่าผู้ป่วย CH มีการหลั่ง Melatonin จากต่อมไพเนียลลดลงในช่วงกลางคืน ซึ่งส่งผลให้เกิดความผิดปกติของวงจรนาฬิกาชีวภาพ (biological clock). การลดลงของฮอร์โมนนี้สัมพันธ์กับการเกิดอาการในช่วงเวลาเดียวกันของวัน เช่น ช่วงกลางคืนหรือเช้ามืด. อีกทั้งยังพบระดับ Orexin (Hypocretin) ที่ผิดปกติ ซึ่งมีผลต่อการควบคุมการนอนหลับและความตื่นตัว ทำให้เกิดการกระตุ้นของ hypothalamus มากเกินไป.

สมองส่วน Hypothalamus ยังมีบทบาทในการควบคุมระบบประสาทอัตโนมัติ เมื่อเกิดการกระตุ้นมากเกินไป จะทำให้เกิดการไม่สมดุลระหว่างระบบ Sympathetic และ Parasympathetic. ผลคือเกิดอาการ autonomic ข้างเดียว เช่น น้ำตาไหล คัดจมูก หนังตาตก และตาแดง. ในบางรายอาจเกิดอาการ Partial Horner’s Syndrome จากการยับยั้งการทำงานของ sympathetic nerve ชั่วคราวในบริเวณ pericarotid plexus.

กลไก Circadian Modulation เป็นอีกส่วนสำคัญของโรคนี้. ผู้ป่วยมักมีอาการในเวลาเดิมของวัน เช่น เที่ยงคืนหรือตีหนึ่ง ซึ่งสัมพันธ์กับการทำงานของ Suprachiasmatic Nucleus (SCN) ใน hypothalamus ที่เป็นศูนย์ควบคุมนาฬิกาชีวภาพของร่างกาย. ความผิดปกติของ SCN ทำให้สมองส่วน posterior hypothalamus ถูกกระตุ้นซ้ำ ๆ ในเวลาที่แน่นอนทุกวัน และอธิบายได้ว่าทำไมผู้ป่วยจึงมีอาการ “ปวดเวลาเดิม” หรือ “ปวดตามฤดูกาล”.

สำหรับผู้ป่วยที่เป็นชนิดเรื้อรัง (Chronic Cluster Headache) พบว่ามีการเปลี่ยนแปลงของโครงสร้างสมอง โดยเฉพาะบริเวณ hypothalamus และ brainstem. การศึกษาด้วย MRI พบ increased grey matter volume ในสมองส่วน posterior hypothalamus ซึ่งเป็นผลจากการกระตุ้นซ้ำ ๆ ของระบบประสาท ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ประสาทถาวร (Neuroplasticity). ภาวะนี้ทำให้เกิดการลดลงของ threshold ในการกระตุ้นระบบ trigeminovascular ส่งผลให้เกิดอาการได้ง่ายขึ้นแม้ไม่มีสิ่งกระตุ้นภายนอก.

ปัจจัยกระตุ้นที่พบบ่อย เช่น การดื่มแอลกอฮอล์, การสูบบุหรี่, การอดนอน, ความเครียด, และการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมน สามารถกระตุ้น hypothalamic–autonomic axis ทำให้เกิดอาการได้ทันทีในช่วง active cluster. แอลกอฮอล์โดยเฉพาะเป็นตัวกระตุ้นสำคัญในช่วงที่ผู้ป่วยมี cluster period เนื่องจากมีผลทำให้หลอดเลือดขยายตัวและเพิ่มการหลั่ง neuropeptide.

โดยสรุป Cluster Headache เกิดจากการทำงานผิดปกติของวงจรสมองที่เกี่ยวข้องกับ Hypothalamus – Trigeminal – Autonomic System. ความไม่สมดุลของระบบประสาทอัตโนมัติร่วมกับการปล่อยสารสื่อประสาท vasoactive หลายชนิด เป็นสาเหตุของอาการปวดศีรษะรุนแรงและอาการ autonomic ข้างเดียวที่เป็นลักษณะเฉพาะของโรคนี้. ความเข้าใจในกลไกนี้มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการพัฒนาแนวทางการรักษาใหม่ เช่น การใช้ยาต้าน CGRP และการกระตุ้นเส้นประสาท (neuromodulation therapy) เพื่อควบคุมการทำงานของ hypothalamus และลดการกระตุ้นของระบบ trigeminovascular อย่างเฉพาะเจาะจง.

Clinical Presentation

ผู้ป่วย Cluster Headache จะมีอาการปวดศีรษะข้างเดียวรุนแรงมาก บริเวณรอบเบ้าตา ขมับ หรือหน้าผาก โดยอาการปวดมักเป็นแบบ stabbing หรือ burning pain มีระยะเวลาต่อครั้ง 15–180 นาที และเกิดซ้ำได้วันละ 1–8 ครั้ง.

อาการร่วมที่สำคัญคืออาการของระบบประสาทอัตโนมัติข้างเดียว เช่น ตาแดง น้ำตาไหล หนังตาตก รูม่านตาเล็ก คัดจมูก น้ำมูกไหล เหงื่อออกบริเวณใบหน้า หรือบวมรอบตา. ระหว่างการปวด ผู้ป่วยมักมีพฤติกรรมกระสับกระส่าย เดินวน หรือจับศีรษะตนเองต่างจากไมเกรนที่ชอบนอนพัก.

ช่วงเวลาเกิดอาการมักมีรูปแบบชัดเจน เช่น ปวดเวลาเดิมทุกวัน โดยเฉพาะกลางคืน และอาจปลุกผู้ป่วยให้ตื่นจากการนอน. ในราย episodic จะมีช่วง cluster period ยาว 6–12 สัปดาห์ ตามด้วยช่วงพักหลายเดือนถึงปี. ในราย chronic จะไม่มีช่วงพัก หรือมีช่วงสั้นน้อยกว่า 3 เดือนต่อปี.

Sign & Symptom	Pathogenesis	Frequency	Specificity
Severe unilateral orbital pain	Activation of trigeminal nociceptive pathway	++++	++++
Lacrimation, conjunctival injection	Parasympathetic activation (sphenopalatine ganglion)	++++	++++
Nasal congestion, rhinorrhoea	Autonomic reflex activation	+++	+++
Ptosis, miosis (Horner’s sign)	Sympathetic inhibition	++	++++
Restlessness during attacks	Hypothalamic and behavioural activation	++++	+++

Investigation

การวินิจฉัยส่วนใหญ่เป็นการวินิจฉัยทางคลินิกจากลักษณะอาการและรูปแบบการเกิด. อย่างไรก็ตามควรทำ MRI brain เพื่อแยกโรคจากสาเหตุทุติยภูมิ เช่น เนื้องอกต่อมใต้สมอง (pituitary adenoma), การอุดตันของ carotid artery, หรือรอยโรคใน hypothalamus.

MRI with pituitary protocol: เพื่อตรวจหาความผิดปกติของ sella turcica.
Hormonal test: หากสงสัยภาวะต่อมใต้สมองผิดปกติ.
Sleep study: ในรายที่มีอาการกลางคืนบ่อยเพื่อประเมิน sleep apnea.

Diagnosis Criteria

ตามเกณฑ์ของ ICHD-3 (International Classification of Headache Disorders, 3rd edition) การวินิจฉัย Cluster Headache ต้องมีอาการครบตามข้อดังนี้:

มีอาการปวดศีรษะอย่างน้อย 5 ครั้ง โดยมีลักษณะ:

ปวดรุนแรงข้างเดียวบริเวณรอบตา ขมับ หรือหน้าผาก นาน 15–180 นาที เมื่อไม่ได้รับการรักษา.
มีอาการร่วมข้างเดียวอย่างน้อยหนึ่งอย่าง เช่น conjunctival injection, น้ำตาไหล, คัดจมูก, หนังตาตก, เหงื่อออกที่หน้า, หรือม pupil เล็ก.
ความถี่ของอาการอยู่ระหว่างวันละ 1 ครั้ง ถึง 8 ครั้ง.

ไม่มีสาเหตุอื่นที่อธิบายอาการได้ดีกว่า เช่น เนื้องอกในสมอง หรือโรคหลอดเลือด.

Diffential Diagnosis

โรค	ลักษณะอาการสำคัญ	ข้อแตกต่างจาก Cluster Headache
Paroxysmal Hemicrania	ปวดศีรษะข้างเดียวคล้าย CH แต่ระยะสั้น (2–30 นาที) และถี่กว่า	ตอบสนองต่อ Indomethacin อย่างสมบูรณ์
SUNCT/SUNA	ปวดแปลบสั้นมาก (5–240 วินาที) มีน้ำตาและตาแดงร่วม	อาการสั้นและถี่กว่าชัดเจน
Trigeminal Neuralgia	ปวดแบบไฟช็อต กระตุ้นโดยการเคี้ยวหรือสัมผัส	ไม่มีอาการ autonomic ร่วม และปวดเป็นช่วงสั้น
Migraine	ปวดตุบยาว 4–72 ชม. มีคลื่นไส้ ไวต่อแสง	CH ปวดสั้นกว่าและรุนแรงกว่า มี autonomic อาการร่วม
Secondary Headache	ปวดศีรษะจากเนื้องอกหรือโรคหลอดเลือดในสมอง	มีอาการทางระบบประสาทหรือภาพ MRI ผิดปกติ

Treatment

การรักษา Cluster Headache (ปวดศีรษะคลัสเตอร์) มีเป้าหมายหลัก 3 ส่วน ได้แก่ 1) การรักษาเฉียบพลัน (Acute/Abortive therapy) เพื่อลดความเจ็บปวดในระหว่างการเกิดอาการ, 2) การรักษาแบบชั่วคราว (Transitional therapy) เพื่อควบคุมอาการระหว่างรอผลของยาป้องกัน, และ 3) การรักษาแบบป้องกัน (Preventive therapy) เพื่อยับยั้งการเกิดของ cluster period ในอนาคต.

ยาที่ใช้รักษาเฉียบพลันต้องออกฤทธิ์รวดเร็ว เช่น Oxygen therapy (ให้ออกซิเจน 100% 12–15 ลิตร/นาที ผ่านหน้ากาก non-rebreather 10–15 นาที) และ Sumatriptan ฉีดใต้ผิวหนัง 6 มิลลิกรัม ซึ่งให้ผลภายใน 10 นาที ถือเป็นมาตรฐานทองคำในการรักษาอาการเฉียบพลัน.

ยาป้องกันที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดคือ Verapamil ซึ่งช่วยลดความถี่และความรุนแรงของอาการ โดยต้องเฝ้าระวังผลข้างเคียงต่อหัวใจ (เช่น PR prolongation). ในรายที่ไม่ตอบสนอง อาจใช้ Lithium carbonate หรือ Topiramate. นอกจากนี้ ยังมีการใช้ยากลุ่ม CGRP monoclonal antibody (Galcanezumab) ในผู้ป่วยที่เป็นชนิด episodic และไม่ตอบสนองต่อการรักษาเดิม.

การดูแลเสริม ได้แก่ การหลีกเลี่ยงแอลกอฮอล์ในช่วงมีอาการ, ปรับเวลานอนให้สม่ำเสมอ และการสนับสนุนด้านจิตใจสำหรับผู้ป่วยเรื้อรัง.

Pharmacology

การใช้ยารักษา Cluster Headache แบ่งเป็น 3 กลุ่มใหญ่ ได้แก่ ยารักษาเฉียบพลัน (Abortive therapy), ยาระยะเปลี่ยนผ่าน (Transitional therapy) และ ยาป้องกัน (Preventive therapy).

ประเภท	ยา	กลไกการออกฤทธิ์	ขนาดที่ใช้	หมายเหตุ
เฉียบพลัน	Oxygen (100%)	ทำให้หลอดเลือดหดตัว และยับยั้งการกระตุ้นของเส้นประสาท Trigeminal	12–15 L/min ผ่านหน้ากาก non-rebreather 10–15 นาที	ให้ผลรวดเร็ว ปลอดภัย ใช้ได้กับผู้ป่วยส่วนใหญ่
เฉียบพลัน	Sumatriptan (SC)	กระตุ้นตัวรับ Serotonin (5-HT1B/1D) ยับยั้งการปล่อย CGRP	6 mg ใต้ผิวหนัง เมื่อเริ่มอาการ (ไม่เกิน 2 ครั้ง/วัน)	ห้ามใช้ในผู้ป่วยโรคหัวใจขาดเลือด
เฉียบพลัน	Zolmitriptan (IN)	ออกฤทธิ์คล้าย Sumatriptan	5–10 mg ทางจมูก	เหมาะกับผู้ที่ไม่สามารถฉีดยาได้
ระยะเปลี่ยนผ่าน	Prednisone	ลดการอักเสบและควบคุม hypothalamic activation	60–80 mg/วัน รับประทาน ลดขนาดลงภายใน 10–14 วัน	ใช้ชั่วคราวจนกว่า preventive จะออกฤทธิ์
ป้องกัน	Verapamil	ยับยั้งช่องแคลเซียม ลดการกระตุ้นของหลอดเลือดและ neuron	240–960 mg/วัน แบ่งให้	ต้องติดตาม ECG เพื่อเฝ้าระวัง PR prolongation
ป้องกัน	Lithium carbonate	ปรับสมดุลการส่งสัญญาณของ serotonin และ hypothalamic rhythm	600–900 mg/วัน รับประทาน (ระดับเลือด 0.4–0.8 mEq/L)	ติดตามการทำงานของไตและต่อมไทรอยด์
ป้องกัน	Galcanezumab	ยาต้าน CGRP ligand (Monoclonal antibody)	300 mg ฉีดใต้ผิวหนัง เดือนละครั้ง	ใช้ใน episodic CH ที่ไม่ตอบสนองต่อยาเดิม

* หมายเหตุสำคัญ: ควรหลีกเลี่ยงการใช้ยาแก้ปวดกลุ่ม opioid และยากลุ่ม ergotamine ร่วมกัน เนื่องจากมีความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะติดยาและอาการปวดศีรษะจากการใช้ยาเกิน (rebound headache). ยากลุ่ม Triptan ไม่ควรใช้ร่วมกับ Ergotamine ภายในระยะเวลา 24 ชั่วโมง. การใช้ยาป้องกัน (preventive therapy) ควรดำเนินต่อเนื่องจนกว่าช่วง cluster period จะสิ้นสุด แล้วจึงค่อย ๆ ลดขนาดยาลงอย่างช้า ๆ เพื่อป้องกันการกลับมาเป็นซ้ำ.

Guideline

แนวทางการรักษา Cluster Headache อ้างอิงจาก European Academy of Neurology (EAN, 2020) และ American Headache Society (AHS, 2023) ซึ่งแบ่งออกเป็น 3 ขั้นตอนหลักดังนี้:

1. การรักษาเฉียบพลัน (Acute / Abortive therapy)

ให้ออกซิเจนบริสุทธิ์ 100% 12–15 ลิตร/นาที นาน 10–15 นาที.
ฉีด Sumatriptan 6 mg SC หรือพ่นจมูก Zolmitriptan 5–10 mg.
ไม่ควรใช้ยาแบบรับประทานเนื่องจากออกฤทธิ์ช้าเกินไป.

2. การรักษาระยะเปลี่ยนผ่าน (Transitional therapy)

ให้ Prednisone 60–80 mg/วัน ลดขนาดลงภายใน 2 สัปดาห์.
ในรายที่รุนแรงสามารถทำ occipital nerve block ร่วมกับ corticosteroid.

3. การรักษาป้องกัน (Preventive therapy)

Verapamil เป็นยาหลัก ควรเริ่มที่ 240 mg/วัน แล้วเพิ่มจนควบคุมอาการได้ (ไม่เกิน 960 mg/วัน).
Lithium และ Topiramate เป็นทางเลือกในรายที่ไม่ตอบสนอง.
ในผู้ป่วย episodic ที่ไม่ตอบสนอง สามารถใช้ Galcanezumab (CGRP antibody).

4. การดูแลเสริม

หลีกเลี่ยงแอลกอฮอล์ และ vasodilator (เช่น Nitroglycerin) ในช่วงมีอาการ.
ควบคุมการนอนหลับให้สม่ำเสมอ.
ให้การสนับสนุนด้านจิตใจแก่ผู้ป่วย โดยเฉพาะรายเรื้อรัง.

Example Doctor’s Orders

Case 1: Episodic Cluster Headache, 70 kg

Dx: Cluster Headache (Episodic)
Rx:

Oxygen therapy 100% 12–15 L/min via non-rebreather mask for 15 min PRN
Sumatriptan 6 mg SC PRN (max 2/day)
Prednisone 60 mg PO OD taper × 10 days
Verapamil 240 mg PO bid (increase gradually)
ECG baseline and q2 weeks while titrating

Physician:__________________ License:_________ Date:________ Time:_______

Case 2: Chronic Cluster Headache, 70 kg

Dx: Chronic Cluster Headache
Rx:

Oxygen 12 L/min PRN via non-rebreather mask
Sumatriptan 6 mg SC PRN
Verapamil 480 mg/day PO in divided doses (ECG monitor)
Lithium carbonate 300 mg PO bid (target serum 0.5 mEq/L)
Consider occipital nerve block for refractory pain

Physician:__________________ License:_________ Date:________ Time:_______

Disclaimer: Example for educational purposes only, not for direct patient advice.

Prognosis

โดยทั่วไปผู้ป่วย Cluster Headache มีพยากรณ์โรคที่ดีหากได้รับการรักษาอย่างเหมาะสม. ชนิด episodic ส่วนใหญ่มีช่วงพักยาวหลายเดือนถึงปีและสามารถควบคุมอาการได้ด้วยยา Verapamil หรือ CGRP antibody. อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยประมาณ 10–20% จะพัฒนาเป็นชนิดเรื้อรัง (Chronic cluster headache) ซึ่งต้องได้รับการติดตามและปรับการรักษาระยะยาว.

ความรุนแรงของอาการมักลดลงตามอายุ และการหลีกเลี่ยงปัจจัยกระตุ้นมีผลอย่างมากต่อคุณภาพชีวิต. การรักษาเชิงป้องกันและการเฝ้าติดตาม ECG ระหว่างใช้ยาเป็นกุญแจสำคัญในการลดภาวะแทรกซ้อน.

Prevention

หลีกเลี่ยงแอลกอฮอล์และ vasodilator ในช่วงมี cluster period.
นอนหลับให้เพียงพอและตรงเวลาเพื่อป้องกัน circadian disturbance.
หลีกเลี่ยงการใช้ยาแก้ปวดเกินความจำเป็นเพื่อป้องกัน medication overuse headache.
จดบันทึกอาการใน headache diary เพื่อช่วยระบุปัจจัยกระตุ้น.

Conclusion

Take-home Messages

Cluster headache เป็นภาวะปวดศีรษะที่รุนแรงมากแต่สามารถควบคุมได้ด้วยการรักษาที่เหมาะสม.
Oxygen และ Sumatriptan เป็นยาหลักในการรักษาเฉียบพลัน.
Verapamil เป็นยาหลักในการป้องกัน และต้องติดตาม ECG อย่างต่อเนื่อง.
หลีกเลี่ยงแอลกอฮอล์และควบคุมการนอนหลับเพื่อป้องกันการกระตุ้นอาการ.
การรักษาแบบผสมผสานทั้งยาและการดูแลจิตใจช่วยให้คุณภาพชีวิตดีขึ้น.

Quiz (USMLE OSCE)

What is the hallmark symptom of cluster headache?

Severe unilateral orbital or temporal pain with ipsilateral autonomic signs.

Which area of the brain is primarily implicated in cluster headache?

Posterior hypothalamus.

What is the first-line abortive therapy for cluster headache?

High-flow 100% oxygen and subcutaneous sumatriptan.

Which medication is used as first-line preventive treatment?

Verapamil.

What is the typical duration of an untreated attack?

15 to 180 minutes.

Which hormone-related dysfunction contributes to circadian clustering?

Melatonin and hypothalamic rhythm disturbance.

What is a key contraindication to triptan use?

Ischemic heart disease or uncontrolled hypertension.

How is chronic cluster headache defined?

Attacks occurring for ≥1 year without remission or with remission <3 months.

Which diagnostic test is recommended at first presentation?

Brain MRI to exclude structural lesions.

What percentage of cluster headache patients develop the chronic form?

Approximately 10–20%.

FAQ

ทำไมเรียก Cluster Headache ว่า “Suicide Headache”?

เนื่องจากความเจ็บปวดมีความรุนแรงมากจนผู้ป่วยบางรายไม่สามารถทนได้ และอาจเกิดความคิดอยากทำร้ายตนเองในช่วงมีอาการ ปวดมักเกิดขึ้นซ้ำเวลาเดิมทุกวันและรุนแรงจนต้องการการรักษาเฉียบพลันทันที.

การสูบบุหรี่หรือดื่มแอลกอฮอล์มีผลอย่างไรต่อโรคนี้?

มีความสัมพันธ์อย่างชัดเจนระหว่างการสูบบุหรี่กับ Cluster Headache โดยเฉพาะในผู้ชาย ส่วนแอลกอฮอล์มักกระตุ้นให้เกิดอาการระหว่างช่วง active cluster จึงควรงดโดยเด็ดขาดในช่วงนั้น.

การให้ออกซิเจนช่วยได้จริงหรือไม่?

ช่วยได้อย่างมาก โดยออกซิเจนบริสุทธิ์ 100% 12–15 ลิตร/นาที สามารถบรรเทาอาการได้ภายใน 10 นาที และเป็นวิธีที่ปลอดภัย เหมาะสำหรับใช้ในบ้านหรือโรงพยาบาล.

ต้องใช้ยาป้องกันนานแค่ไหน?

ควรใช้ยาป้องกันตลอดช่วง cluster period และลดขนาดเมื่ออาการสงบอย่างน้อย 2–4 สัปดาห์. ในรายเรื้อรังอาจต้องใช้ยาระยะยาวภายใต้การดูแลของแพทย์.

โรคนี้หายขาดได้หรือไม่?

ยังไม่มีวิธีรักษาให้หายขาด แต่สามารถควบคุมได้ดีด้วยการใช้ยาและการหลีกเลี่ยงปัจจัยกระตุ้น. ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีช่วงพักนานและใช้ชีวิตได้ตามปกติเมื่อได้รับการดูแลที่ถูกต้อง.

Disclaimer: This content is intended for medical professionals for educational purposes only, not for direct patient advice. www.banmor.org

References

ICD-11: 8A82 – Cluster headache or other trigeminal autonomic cephalalgia. WHO, 2025.
Headache Classification Committee of the IHS. ICHD-3. Cephalalgia, 2018.
May A, Schindler E. Pathophysiology of Cluster Headache. Lancet Neurology, 2020.
Goadsby PJ. Treatment of Cluster Headache: New Insights. NEJM, 2019.
European Academy of Neurology (EAN) Guideline on Cluster Headache, 2020.
American Headache Society (AHS) Practice Guideline, 2023.
Leroux E, Ducros A. Cluster Headache. Orphanet J Rare Dis, 2018.
Dodick DW, et al. CGRP Pathway and Headache Management. JAMA Neurol, 2022.
Banmor.org Clinical Library – Cluster Headache, 2025 Edition.

Author & Review

Compiled from peer-reviewed references and clinical guidelines. Adapted and reviewed by:

Teerawat Suwannee MD

Medical Doctor License 44780
นายแพทย์ธีรวัฒน์ สุวรรณี ว.44780

บ้านหมอ.org – www.banmor.org

Medical Library for Medical Profession