โรคปวดเส้นประสาทไตรเจมินัล (Trigeminal Neuralgia)

ICD10:
- G50.0 Trigeminal neuralgia
- G50.1 Atypical facial pain
- G50.8 Other disorders of trigeminal nerve
- G50.9 Trigeminal disorder, unspecified
ICD11:
- 8A84 Trigeminal neuralgia
- 8A84.0 Classical trigeminal neuralgia
- 8A84.1 Secondary trigeminal neuralgia
- 8A84.Y Other specified trigeminal neuralgia

⚠️ บทความนี้สำหรับบุคลากรทางการแพทย์ — English Version Click →

Key points

Trigeminal Neuralgia (TN) เป็นภาวะปวดใบหน้าแบบเฉียบพลัน ลักษณะเหมือนไฟฟ้าช็อตหรือมีดแทง เกิดจากการทำงานผิดปกติของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 5
พบบ่อยบริเวณแขนง V2 (Maxillary) และ V3 (Mandibular) ของเส้นประสาท Trigeminal
สาเหตุส่วนใหญ่เกิดจากการกดทับของหลอดเลือดต่อรากประสาท (Neurovascular Compression)
การวินิจฉัยอาศัยประวัติอาการปวดเฉพาะลักษณะ ร่วมกับผล MRI เพื่อแยกโรคอื่น
การรักษาหลักคือยา Carbamazepine และ Oxcarbazepine หากไม่ตอบสนองอาจต้องทำ Microvascular Decompression

Overview

Trigeminal Neuralgia (TN) หรือโรคปวดเส้นประสาทไตรเจมินัล เป็นภาวะปวดเรื้อรังที่มีลักษณะเฉียบพลันเป็นช่วงสั้น ๆ ปวดแปลบเหมือนไฟฟ้าช็อตในบริเวณใบหน้าครึ่งหนึ่ง โดยเฉพาะแนวกระพุ้งแก้ม เหงือก หรือขากรรไกรส่วนล่าง อาการเกิดจากการกระตุ้นหรือกดทับเส้นประสาท Trigeminal ซึ่งทำหน้าที่รับความรู้สึกจากใบหน้าและควบคุมกล้ามเนื้อบดเคี้ยว

ผู้ป่วยมักอธิบายว่าอาการปวดรุนแรงจน “เหมือนถูกไฟฟ้าช็อต” เกิดขึ้นเป็นวินาทีถึงสองนาที และมีช่วงพักระหว่างกำเริบ มักถูกกระตุ้นด้วยการสัมผัสเบา ๆ การพูด เคี้ยวอาหาร หรือแม้แต่ลมเย็นพัดโดนใบหน้า

ภาวะนี้แบ่งเป็นสองชนิดหลัก ได้แก่ Classical TN ซึ่งเกิดจากการกดทับของหลอดเลือด (เช่น Superior cerebellar artery) ที่รากเส้นประสาท และ Secondary TN ที่เกิดจากโรคอื่น เช่น Multiple sclerosis หรือเนื้องอกในสมองบริเวณ Cerebellopontine angle การวินิจฉัยจำเป็นต้องแยกจากโรคปวดใบหน้าอื่น ๆ เช่น Postherpetic neuralgia หรือโรคทางทันตกรรม

Epidemiology

โรค Trigeminal Neuralgia มีอุบัติการณ์ประมาณ 4–13 รายต่อประชากร 100,000 คนต่อปี พบในเพศหญิงมากกว่าเพศชายประมาณ 2:1 และมักเกิดในช่วงอายุเกิน 50 ปี โดยด้านขวาของใบหน้าพบมากกว่าด้านซ้าย ส่วนกรณีปวดสองข้างพร้อมกันพบได้ไม่เกิน 2% ของผู้ป่วยทั้งหมด

ชนิด Classical TN พบมากที่สุดประมาณ 80–90% ของผู้ป่วย ส่วนชนิด Secondary TN พบประมาณ 10–20% ซึ่งมักสัมพันธ์กับโรค Multiple sclerosis โดยเฉพาะในผู้ป่วยอายุน้อยกว่า 40 ปี

ปัจจัยเสี่ยงที่อาจเกี่ยวข้อง ได้แก่ ภาวะความดันโลหิตสูง เส้นเลือดแข็ง และความเสื่อมของหลอดเลือดในสมองส่วน posterior fossa ซึ่งเพิ่มโอกาสในการเกิด neurovascular compression นอกจากนี้ ผู้ป่วยบางรายมีอาการปวดที่ทวีความรุนแรงและยาวนานขึ้นเมื่อเวลาผ่านไป หากไม่ได้รับการรักษา

Pathophysiology

Key points

พยาธิสรีรวิทยาหลักคือการกดทับเส้นประสาท Trigeminal ที่บริเวณ Root Entry Zone
เกิดการสูญเสียเยื่อหุ้มไมอีลิน (Demyelination) ทำให้เกิดสัญญาณไฟฟ้าผิดปกติ
เกิดการส่งกระแสไฟฟ้าข้ามเส้น (Ephaptic transmission) ระหว่างเส้นใยประสาท
การไวต่อการกระตุ้นเพิ่มขึ้น (Hyperexcitability) ของ Trigeminal nucleus
ใน Secondary TN มักพบรอยโรคจาก Multiple sclerosis หรือเนื้องอกในสมอง

เส้นประสาทสมองคู่ที่ 5 (Trigeminal nerve) แบ่งออกเป็น 3 แขนง ได้แก่ Ophthalmic (V1), Maxillary (V2) และ Mandibular (V3) โดยสาขาที่ V2 และ V3 เป็นบริเวณที่พบบ่อยที่สุดใน Trigeminal Neuralgia กลไกหลักของโรคคือการเกิด Neurovascular Compression บริเวณรากเส้นประสาทใน Pons ซึ่งเป็นจุดเปลี่ยนระหว่าง Central myelin (Oligodendrocyte) และ Peripheral myelin (Schwann cell) ทำให้เส้นประสาทส่วนนี้เปราะบางต่อแรงกดมากที่สุด

เมื่อหลอดเลือด เช่น Superior cerebellar artery หรือ Anterior inferior cerebellar artery มากดทับ จะทำให้เกิดการสูญเสียไมอีลินบางส่วน (Focal demyelination) ส่งผลให้เกิดการยิงสัญญาณไฟฟ้าแบบผิดจังหวะ (Ectopic discharges) เส้นใยประสาทที่รับความรู้สึกปกติ (Aβ) สามารถส่งสัญญาณผิดไปกระตุ้นเส้นใยปวด (Aδ และ C fibre) ทำให้เกิดความรู้สึกปวดรุนแรงแม้กระทบเพียงเล็กน้อย

การเชื่อมต่อข้ามเส้น (Ephaptic transmission) นี้ทำให้เกิด “Trigger zones” ที่การกระตุ้นเบา ๆ เช่น สัมผัส หรือพูด สามารถกระตุ้นอาการปวดเฉียบพลันได้ เมื่อเกิดการกระตุ้นซ้ำ ๆ เซลล์ประสาทใน Spinal trigeminal nucleus จะเกิดภาวะ Central sensitisation ทำให้ระบบรับความเจ็บปวดไวเกินปกติและเกิดอาการปวดเรื้อรัง

ในกรณีของ Secondary TN เช่นจาก Multiple sclerosis จะพบการสูญเสียไมอีลินที่จุดเดียวกันจากกระบวนการอักเสบของโรค โดยไม่จำเป็นต้องมีหลอดเลือดมากดทับ ส่วนผู้ป่วยที่ไม่พบพยาธิสภาพชัดเจนในภาพ MRI จะถูกจัดอยู่ในกลุ่ม Idiopathic TN ซึ่งเชื่อว่าเกิดจากความผิดปกติของไมอีลินระดับจุลภาคหรือกระบวนการอักเสบระดับเซลล์ประสาท

Clinical Presentation

ลักษณะอาการของ Trigeminal Neuralgia คืออาการปวดเฉียบพลัน รุนแรง และสั้นแบบไฟฟ้าช็อตในบริเวณที่เส้นประสาท Trigeminal ไปเลี้ยง โดยมักเป็นข้างเดียว และไม่เคยข้ามแนวกึ่งกลางหน้า ตำแหน่งที่พบบ่อยคือสาขา V2 และ V3 เช่น บริเวณกระพุ้งแก้ม เหงือก หรือคาง

อาการปวดอาจถูกกระตุ้นด้วยการสัมผัสเบา ๆ การพูด การแปรงฟัน หรือแม้แต่การล้างหน้า จุดที่กระตุ้นได้เรียกว่า Trigger zone ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของโรคนี้ ผู้ป่วยมักหลีกเลี่ยงการแตะใบหน้า การเคี้ยวอาหาร หรือการล้างหน้าในด้านที่ปวด

ในช่วงที่ไม่มีอาการ ตรวจร่างกายมักไม่พบความผิดปกติ แต่ใน Secondary TN อาจพบความผิดปกติของ Corneal reflex หรือมีอาการชา (Hypoesthesia) บนใบหน้า ซึ่งควรตรวจประเมินระบบประสาทสมองอย่างละเอียดเพื่อแยกโรค

Sign & Symptom	Pathogenesis	Frequency	Specificity
Electric shock-like facial pain	Demyelination and abnormal impulse transmission	++++	++++
Trigger zones on face/oral mucosa	Ephaptic cross-talk between sensory fibres	++++	++++
Pain provoked by talking or chewing	Hyperexcitability of trigeminal sensory nuclei	+++	+++
Absent corneal reflex (rule out)	Brainstem or demyelinating lesion	+	++++
Sensory loss over face (rule out)	Tumour compression or MS plaque	+	++++

Investigation

การวินิจฉัย Trigeminal Neuralgia อาศัยอาการทางคลินิกเป็นหลัก แต่การตรวจเพิ่มเติมช่วยยืนยันสาเหตุและแยกชนิด Classical กับ Secondary TN โดยเฉพาะในผู้ป่วยอายุน้อยหรือมีอาการผิดปกติทางระบบประสาทร่วม

Specific test

MRI Brain with MRA: ตรวจหาการกดทับของหลอดเลือดต่อเส้นประสาท Trigeminal
3D FIESTA/CISS sequence: ใช้ประเมิน Root Entry Zone
Blink Reflex Test: ตรวจความสมบูรณ์ของเส้นประสาท V และ VII
Trigeminal Evoked Potential: พบ delay ในผู้ป่วย Multiple sclerosis
Dental/Sinus Imaging: ช่วยแยกโรคจากสาเหตุทางทันตกรรมหรือโพรงไซนัส

General finding

Neurological Exam: ปกติใน Classical TN
Sensory Testing: อาจพบ Hypoesthesia ใน Secondary TN
Corneal Reflex: ควรตรวจในผู้ป่วยสงสัย MS
Blood test: CBC, Electrolyte ปกติ
Psychological Status: มักมีความวิตกกังวลและกลัวการปวดซ้ำ

Diagnosis Criteria (Dx)

ตามเกณฑ์ของ International Classification of Headache Disorders (ICHD-3) การวินิจฉัย Trigeminal Neuralgia ต้องมีคุณสมบัติดังนี้:

อาการปวดหน้าแบบเป็นช่วง ๆ (Paroxysmal) รุนแรง ลักษณะเหมือนไฟฟ้าช็อต หรือแทงแปลบ
เกิดในบริเวณที่เส้นประสาท Trigeminal ไปเลี้ยง ไม่ข้ามแนวกึ่งกลางหน้า
ระยะเวลาการปวดแต่ละครั้งตั้งแต่เสี้ยววินาทีถึง 2 นาที
มี Trigger zone ที่กระตุ้นอาการได้จากสิ่งเร้าเล็กน้อย เช่น การพูดหรือสัมผัส
ไม่มีอาการทางระบบประสาทอื่น ๆ ชัดเจนใน Classical TN
ไม่สามารถอธิบายได้ด้วยโรคอื่นที่เฉพาะเจาะจงกว่า

Differential Diagnosis (DDx)

Disease	Clinical Feature	Diagnostic Clue
Cluster Headache	ปวดรอบเบ้าตา มีน้ำตาไหล น้ำมูกไหล ระยะปวดนาน 15–180 นาที	มีอาการอัตโนมัติเด่นกว่าปวดแบบไฟฟ้าช็อต
Postherpetic Neuralgia	ปวดแสบร้อนต่อเนื่องหลังการติดเชื้อ Varicella-zoster	มีผื่นหรือรอยแผลเก่าบริเวณเส้นประสาทที่เคยติดเชื้อ
Dental Pain	ปวดเฉพาะซี่ฟัน กดเจ็บเฉพาะที่	ตรวจพบฟันผุหรือการอักเสบของเหงือก
Sinusitis	ปวดตื้อบริเวณแก้ม หน้าผาก หรือโพรงจมูก	อาการสัมพันธ์กับการอุดตันของโพรงไซนัส
Atypical Facial Pain	ปวดแสบร้อน ตื้อ และกระจายทั่วใบหน้า	ไม่มี Trigger zone และไม่ตอบสนองต่อยา Carbamazepine
Multiple Sclerosis-related TN	ปวดสองข้างในผู้ป่วยอายุน้อยกว่า 40 ปี	MRI พบ Plaque ในบริเวณ Root Entry Zone

Treatment

การรักษา Trigeminal Neuralgia (TN) มีเป้าหมายหลักเพื่อลดอาการปวดเฉียบพลัน ป้องกันการกำเริบ และปรับคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยให้ดีขึ้น การรักษาเริ่มจากการใช้ยา (Pharmacologic therapy) เป็นอันดับแรก และหากไม่ตอบสนองอาจพิจารณาวิธีผ่าตัดหรือหัตถการร่วม

ยากลุ่มหลักที่ใช้คือ Carbamazepine ซึ่งถือเป็น gold standard ในการรักษา สามารถลดอาการปวดได้ในผู้ป่วยประมาณ 70–80% รองลงมาคือ Oxcarbazepine ที่ให้ผลใกล้เคียงแต่มีผลข้างเคียงน้อยกว่า เช่น อาการง่วง ซึม หรือภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ

ในผู้ป่วยที่ไม่ตอบสนองต่อยาหรือมีผลข้างเคียงมาก อาจใช้ Lamotrigine, Baclofen หรือ Gabapentin ร่วมกันเพื่อเสริมฤทธิ์ หากยังไม่ดีขึ้นควรพิจารณาการรักษาด้วยหัตถการ เช่น Microvascular decompression (MVD) ซึ่งเป็นการผ่าตัดคลายการกดทับของหลอดเลือดต่อเส้นประสาท หรือวิธี Percutaneous rhizotomy (Radiofrequency หรือ Glycerol injection) และ Gamma Knife radiosurgery สำหรับผู้ป่วยที่ไม่เหมาะสมต่อการผ่าตัดเปิด

Pharmacology

การรักษาด้วยยาคือแนวทางหลักในการควบคุมอาการของ Trigeminal Neuralgia โดยมุ่งลดการส่งสัญญาณประสาทผิดปกติและลดการเกิดกระแสไฟฟ้าผิดจังหวะในเส้นประสาท การเลือกใช้ยาและการปรับขนาดยาควรพิจารณาตามประสิทธิผล ผลข้างเคียง และความทนต่อยา

Drug Class	Example	Mechanism of Action	Clinical Use / Note
Sodium Channel Blocker	Carbamazepine	ยับยั้งการเปิดของ voltage-gated Na⁺ channel ลดการยิงสัญญาณประสาทผิดปกติ	ขนาดเริ่มต้น 100 mg BID เพิ่มจนถึง 200 mg QID; ติดตาม CBC และ LFT
Sodium Channel Blocker	Oxcarbazepine	กลไกคล้าย Carbamazepine แต่มีผลข้างเคียงน้อยกว่า	เริ่ม 150–300 mg BID เพิ่มตามอาการ; ระวังภาวะ Hyponatremia
GABA_B Receptor Agonist	Baclofen	ยับยั้งการส่งสัญญาณที่ presynaptic terminal โดยกระตุ้น GABA_B	เริ่ม 5 mg TID เพิ่มได้ถึง 20 mg TID; ใช้ร่วมในรายที่ตอบสนองไม่ดีต่อยาหลัก
Calcium Channel Modulator	Gabapentin / Pregabalin	ยับยั้งการหลั่งสารสื่อประสาทกระตุ้นความเจ็บปวด	Gabapentin 300 mg TID หรือ Pregabalin 75 mg BID; เหมาะในผู้สูงอายุ
Sodium Channel Modulator	Lamotrigine	ลดการหลั่ง Glutamate และ stabilise membrane	เริ่ม 25 mg/day เพิ่มช้าเพื่อป้องกันผื่นแพ้ยา

ในผู้ป่วยสูงอายุควรใช้ยาขนาดต่ำและเพิ่มช้าเพื่อหลีกเลี่ยงผลข้างเคียง เช่น ง่วงนอน เดินเซ หรือภาวะเกลือแร่ในเลือดต่ำ หากผู้ป่วยมีอาการดีขึ้นควรรักษาต่ออย่างน้อย 6 เดือนก่อนพิจารณาลดขนาดยาอย่างค่อยเป็นค่อยไปเพื่อป้องกันการกลับเป็นซ้ำ

Guideline

แนวทางการรักษาตาม European Federation of Neurological Societies (EFNS) และ American Academy of Neurology (AAN) แนะนำแนวทางแบบขั้นตอน (Stepwise approach) ดังนี้:

Step 1: Pharmacologic Therapy

Carbamazepine: เริ่ม 100 mg BID เพิ่มได้ถึง 200 mg QID (สูงสุด 1200 mg/day)
Oxcarbazepine: เริ่ม 150–300 mg BID เพิ่มตามอาการ (สูงสุด 1800 mg/day)
หากตอบสนองไม่ดี ให้เพิ่ม Baclofen 10–20 mg TID หรือ Lamotrigine 25–100 mg/day
ติดตาม CBC, LFT และระดับ Na⁺ ทุก 3 เดือน

Step 2: Alternative / Adjunctive Therapy

Gabapentin: 300–900 mg/day ในผู้ที่ไม่ทนต่อยาหลัก
Pregabalin: 75–150 mg BID
ยากลุ่ม corticosteroid ใช้เฉพาะช่วงกำเริบเฉียบพลันระยะสั้นเท่านั้น

Step 3: Interventional / Surgical Options

Microvascular Decompression (MVD): ผ่าตัดคลายการกดทับของหลอดเลือด ให้ผลยาวนานที่สุด (หายขาด 80–90%)
Percutaneous Rhizotomy: ใช้ Radiofrequency หรือ Glycerol ในรายที่ไม่เหมาะต่อ MVD
Gamma Knife Radiosurgery: เหมาะกับผู้สูงอายุหรือมีโรคร่วมมาก

*Note: หลีกเลี่ยงการใช้ยา Opioid หรือ Ergotamine เนื่องจากไม่มีประสิทธิผลและเสี่ยงต่อการดื้อยา ยา Triptan ไม่ควรใช้ร่วมกับ Ergotamine ภายใน 24 ชั่วโมง

Example Doctor’s Orders

Case 1: Classical Trigeminal Neuralgia, 55-year-old Female, 50 kg

Dx: Classical TN (Right V2)

Rx:

Carbamazepine 100 mg PO BID, titrate to 200 mg QID
Baclofen 10 mg PO TID
Paracetamol 500 mg PO q6h prn
Counsel: Avoid trigger stimuli; maintain dental hygiene
Lab: CBC, LFT, Serum Sodium baseline and every 3 months

Physician:__________________ License:_________ Date:________ Time:_______

Case 2: Refractory TN post Carbamazepine intolerance, 60-year-old Male, 60 kg

Dx: Refractory TN (Left V3)

Rx:

Oxcarbazepine 300 mg PO BID, titrate to 600 mg BID
Gabapentin 300 mg PO TID
Plan for MRI to evaluate vascular compression
Refer for Microvascular Decompression (MVD) consultation
Follow up pain diary weekly

Physician:__________________ License:_________ Date:________ Time:_______

Disclaimer: Example for educational purposes only, not for direct patient advice.

Prognosis

ผู้ป่วยส่วนใหญ่ตอบสนองดีต่อยา Carbamazepine หรือ Oxcarbazepine ประมาณ 70–80% สามารถควบคุมอาการปวดได้ดีในระยะแรก อย่างไรก็ตาม โรคมีแนวโน้มกลับมาเป็นซ้ำในบางราย โดยเฉพาะผู้ป่วยที่มีโรคประจำตัว เช่น Multiple sclerosis หรือมีความผิดปกติทางโครงสร้างสมอง

ผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัด Microvascular Decompression (MVD) มักมีอัตราการหายขาดสูงกว่า 80% ภายใน 5 ปี ในขณะที่วิธี Gamma Knife ให้ผลดีในระยะกลาง (2–3 ปี) แต่บางรายอาจมีอาการกลับมาใหม่ ปัจจัยพยากรณ์ที่ไม่ดี ได้แก่ อาการปวดสองข้าง มีอาการชา และมีอาการไม่ตอบสนองต่อยาหลายชนิด

Prevention

หลีกเลี่ยงสิ่งกระตุ้น เช่น ลมเย็น การโกนหนวด การเคี้ยวอาหารแข็ง หรือการพูดนาน ๆ
ดูแลสุขภาพช่องปากให้ดี ป้องกันการอักเสบหรือฟันผุที่อาจกระตุ้นอาการ
ตรวจ MRI ตามแผนเพื่อติดตามความเปลี่ยนแปลงของเส้นประสาท
ควบคุมโรคประจำตัว เช่น ความดันโลหิตสูง หรือหลอดเลือดแข็ง

Conclusion

Take-home Message

Trigeminal Neuralgia เป็นโรคปวดใบหน้าแบบเฉียบพลันที่รุนแรงและเฉพาะตัว
พยาธิสรีรวิทยาหลักคือการกดทับของหลอดเลือดต่อเส้นประสาท
Carbamazepine เป็นยาหลักในการรักษา
Microvascular decompression ให้ผลยาวนานที่สุดในรายดื้อยา
การวินิจฉัยรวดเร็วช่วยลดความทรมานและภาวะแทรกซ้อนทางจิตใจ
ควรติดตามผลเลือดและอิเล็กโทรไลต์ระหว่างใช้ยา
ผู้ป่วยควรได้รับการให้คำปรึกษาและสนับสนุนทางจิตใจควบคู่

Quiz (USMLE OSCE)

What cranial nerve is affected in trigeminal neuralgia?

Cranial Nerve V (Trigeminal nerve)

Which division is most commonly involved?

Maxillary (V2) division

What is the first-line drug of choice?

Carbamazepine

What imaging modality confirms neurovascular compression?

MRI with MRA

Which artery most commonly compresses the trigeminal nerve?

Superior cerebellar artery

What surgical procedure relieves vascular compression?

Microvascular decompression (MVD)

What reflex is often absent in secondary TN?

Corneal reflex

What symptom differentiates TN from cluster headache?

Pain in TN is electric shock-like and brief; cluster pain is longer with autonomic symptoms

What is the mechanism of action of carbamazepine?

Blocks voltage-gated sodium channels

What finding suggests secondary TN?

Facial sensory loss or bilateral symptoms

Frequently Asked Questions (FAQ)

Trigeminal Neuralgia รักษาหายขาดได้หรือไม่?

ในรายที่เกิดจากการกดทับของหลอดเลือดสามารถหายขาดได้หลังการผ่าตัด Microvascular decompression ส่วนรายที่เกิดจาก Multiple sclerosis ต้องรักษาควบคุมอาการระยะยาว

ยา Carbamazepine ต้องกินตลอดชีวิตหรือไม่?

ไม่จำเป็นเสมอไป หากควบคุมอาการได้ดีต่อเนื่อง 6–12 เดือน แพทย์อาจค่อย ๆ ลดขนาดยาและหยุดได้ภายใต้การติดตามใกล้ชิด

สามารถใช้ยาแก้ปวดทั่วไปเช่น Paracetamol หรือ NSAIDs ได้หรือไม่?

ยาเหล่านี้มักไม่มีประสิทธิภาพในการควบคุมอาการของ TN เพราะไม่ได้ลดการยิงสัญญาณผิดปกติของเส้นประสาท

มีอาหารหรือพฤติกรรมที่ควรหลีกเลี่ยงหรือไม่?

ควรหลีกเลี่ยงอาหารแข็งหรือร้อนจัด ลมเย็น และความเครียด เพราะอาจกระตุ้นอาการปวดได้

การทำกายภาพหรือฝังเข็มช่วยได้หรือไม่?

อาจช่วยลดความตึงของกล้ามเนื้อใบหน้าและลดความวิตกกังวลได้ แต่ไม่สามารถแทนการรักษาหลักทางยาและศัลยกรรมได้

Disclaimer: This content is intended for medical professionals for educational purposes only, not for direct patient advice. www.banmor.org

References

Zakrzewska JM, et al. Trigeminal neuralgia. BMJ. 2017;357:j501.
Bendtsen L, Zakrzewska JM. Advances in the management of trigeminal neuralgia. Curr Opin Neurol. 2022;35(3):372–379.
Nurmikko TJ, Eldridge PR. Trigeminal neuralgia—pathophysiology, diagnosis and current treatment. Br J Anaesth. 2001;87(1):117–132.
Obermann M. Treatment options in trigeminal neuralgia. Ther Adv Neurol Disord. 2010;3(2):107–115.
Love S, Coakham HB. Trigeminal neuralgia: pathology and pathogenesis. Brain. 2001;124(12):2347–2360.
Jannetta PJ. Microvascular decompression surgery for trigeminal neuralgia. J Neurosurg. 2008;108(4):823–824.
Headache Classification Committee of the IHS. ICHD-3. Cephalalgia. 2018;38(1):1–211.
American Academy of Neurology (AAN) Guideline: Treatment of Trigeminal Neuralgia. 2020.
European Federation of Neurological Societies (EFNS) Guidelines on TN. 2021.
Oxford Textbook of Neurology. 2023 Edition.

Author & Review

Compiled from peer-reviewed references and clinical guidelines. Adapted and reviewed by:

Teerawat Suwannee MD

Medical Doctor License 44780
นายแพทย์ธีรวัฒน์ สุวรรณี ว.44780

บ้านหมอ.org – www.banmor.org

Medical Library for Medical Profession