โรคหอบหืด (Asthma)

ICD10:
- J45.0 Predominantly allergic asthma
- J45.1 Nonallergic asthma
- J45.9 Asthma, unspecified
- J46 Status asthmaticus
ICD11:
- CA23 Asthma
- CA23.0 Allergic asthma
- CA23.1 Nonallergic asthma
- CA23.2 Exercise-induced bronchoconstriction

⚠️ บทความนี้สำหรับบุคลากรทางการแพทย์ — English Version Click →

Key points

โรคหืด (Asthma) เป็นโรคการอักเสบเรื้อรังของทางเดินหายใจ (Chronic Airway Inflammation) ซึ่งมีลักษณะเด่นคือการตีบแคบของหลอดลมที่สามารถกลับคืนได้ (Reversible Airflow Obstruction)
พยาธิสรีรวิทยามีความเกี่ยวข้องกับการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันชนิด Th2 ซึ่งหลั่ง Cytokines ได้แก่ IL-4, IL-5, IL-13
อาการเกิดจากการหดเกร็งของกล้ามเนื้อหลอดลม (Bronchospasm) และการหลั่งมูกมากผิดปกติ (Mucus Hypersecretion)
การวินิจฉัยอาศัยการทดสอบสมรรถภาพปอด (Spirometry) เพื่อยืนยันการกลับคืนของ FEV1 ≥12% หลังใช้ Bronchodilator
ยาพื้นฐานในการควบคุมโรคคือ Inhaled Corticosteroids (ICS) และใช้ตามแนวทาง GINA (Global Initiative for Asthma)

Overview

โรคหืด (Asthma) เป็นโรคระบบทางเดินหายใจเรื้อรังที่มีลักษณะเด่นคือการอักเสบของหลอดลมและภาวะหลอดลมตีบแคบ (Airway Narrowing) ที่สามารถกลับคืนได้ ผู้ป่วยจะมีอาการหายใจมีเสียงวี้ด (Wheezing), เหนื่อยหอบ, แน่นหน้าอก และไอ โดยเฉพาะในเวลากลางคืนหรือช่วงเช้ามืด ลักษณะสำคัญคืออาการมีความแปรผัน (Variable) และตอบสนองต่อยา Bronchodilator ได้ดี

พยาธิสภาพของโรคเกิดจากการตอบสนองเกินของระบบภูมิคุ้มกัน (Immune Hyperreactivity) ต่อสิ่งกระตุ้น เช่น ฝุ่น, เกสรดอกไม้, สัตว์เลี้ยง, หรือการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจ นำไปสู่การอักเสบของเยื่อบุทางเดินหายใจและการหดเกร็งของกล้ามเนื้อหลอดลม (Smooth Muscle Constriction) ทำให้เกิดการอุดกั้นของทางเดินหายใจแบบกลับคืนได้ (Reversible Obstruction)

โรคหืดมีหลายระดับความรุนแรง ตั้งแต่ชนิดเป็นครั้งคราว (Intermittent) จนถึงชนิดรุนแรงเรื้อรัง (Severe Persistent) โดยแนวทางการรักษาปัจจุบัน (GINA 2024) เน้นให้ควบคุมการอักเสบของหลอดลมเป็นหลัก และให้ผู้ป่วยเรียนรู้วิธีใช้ยาพ่นอย่างถูกต้อง ควบคู่กับการหลีกเลี่ยงสิ่งกระตุ้นและการติดตามผลอย่างต่อเนื่อง

Epidemiology

โรคหืดเป็นโรคที่พบบ่อยทั่วโลก มีผู้ป่วยมากกว่า 300 ล้านคน และมีแนวโน้มเพิ่มขึ้นในประเทศอุตสาหกรรม ในประเทศไทย พบอัตราการเกิดประมาณ 5–10% ของประชากร โดยพบได้บ่อยในเด็กมากกว่าผู้ใหญ่ และมีโอกาสลดลงเมื่อเข้าสู่วัยผู้ใหญ่ แต่บางรายอาจคงอยู่ตลอดชีวิต

ปัจจัยเสี่ยงสำคัญได้แก่ พันธุกรรม (Genetic Predisposition), การสัมผัสสารก่อภูมิแพ้ (Allergen Exposure), การสูบบุหรี่, มลภาวะทางอากาศ (Air Pollution), และโรคอ้วน (Obesity) ซึ่งสัมพันธ์กับการอักเสบระดับต่ำเรื้อรัง (Low-grade Inflammation) ในกลุ่มเด็กเล็ก การติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจโดยเฉพาะ RSV (Respiratory Syncytial Virus) และ Rhinovirus เป็นปัจจัยกระตุ้นสำคัญของการเกิดโรค

อัตราการเสียชีวิตจากโรคหืดลดลงในช่วงหลายปีที่ผ่านมา เนื่องจากการใช้ Inhaled Corticosteroids อย่างแพร่หลาย แต่ยังคงพบผู้เสียชีวิตในกลุ่มที่ขาดการควบคุมโรคหรือใช้ยา SABA (Short-acting β2-agonist) เกินความจำเป็น การเข้าถึงบริการสาธารณสุขและการให้ความรู้แก่ผู้ป่วยเป็นปัจจัยสำคัญที่ส่งผลต่อผลลัพธ์ทางคลินิกของโรคหืด

Microbiology

แม้โรคหืดไม่ใช่โรคติดเชื้อโดยตรง แต่เชื้อไวรัสและแบคทีเรียมีบทบาทสำคัญในการกระตุ้นอาการกำเริบ (Exacerbation) โดยเฉพาะเชื้อไวรัสทางเดินหายใจ เช่น Rhinovirus, Respiratory Syncytial Virus (RSV), Influenza virus และ Parainfluenza virus ซึ่งก่อให้เกิดการกระตุ้นภูมิคุ้มกันผ่านการหลั่ง Cytokines และ Chemokines จากเซลล์เยื่อบุหลอดลม ทำให้หลอดลมไวต่อสิ่งกระตุ้นมากขึ้น

นอกจากนี้ การติดเชื้อแบคทีเรียชนิดไม่จำเพาะ เช่น Mycoplasma pneumoniae และ Chlamydia pneumoniae อาจมีบทบาทในการทำให้เกิดการอักเสบของหลอดลมอย่างต่อเนื่องและทำให้อาการควบคุมได้ยาก เชื้อเหล่านี้สามารถกระตุ้นการตอบสนองของ Macrophage และ T-cell ให้หลั่ง Cytokine เช่น IL-1β, IL-6 และ TNF-α ซึ่งส่งเสริมการอักเสบของหลอดลมในระยะยาว

ในปัจจุบัน มีการศึกษาบทบาทของ “Airway Microbiome” ต่อการเกิดโรคหืด พบว่าผู้ที่มีความหลากหลายของจุลชีพในทางเดินหายใจลดลงตั้งแต่วัยเด็กจะมีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหืดมากขึ้น โดยเฉพาะเมื่อมีการเสียสมดุลของจุลชีพ (Dysbiosis) ซึ่งนำไปสู่การตอบสนองของภูมิคุ้มกันแบบ Th2 Dominant ในทางตรงกันข้าม การมีจุลชีพประจำถิ่นที่ดี เช่น Lactobacillus และ Bifidobacterium มีบทบาทในการสร้างภูมิคุ้มกันแบบสมดุลและลดความไวต่อสารก่อภูมิแพ้

Pathophysiology

Key points

โรคหืด (Asthma) มีลักษณะเด่นคือการอักเสบเรื้อรังของหลอดลม (Chronic Airway Inflammation)
เกิดจากการตอบสนองของภูมิคุ้มกันชนิด Th2 โดยมี Cytokines หลักคือ IL-4, IL-5 และ IL-13
เกี่ยวข้องกับเซลล์หลายชนิด เช่น Mast cell, Eosinophil, T-lymphocyte และ Dendritic cell
กระบวนการอักเสบนำไปสู่การหดเกร็งของหลอดลม (Bronchoconstriction) และการสร้างมูกมากเกิน (Mucus Hypersecretion)
เมื่อเกิดการอักเสบเรื้อรังจะมีการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของหลอดลม (Airway Remodelling)

พยาธิสรีรวิทยาของโรคหืดเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนซึ่งเกิดจากการทำงานร่วมกันของระบบภูมิคุ้มกัน เซลล์อักเสบ และโครงสร้างของหลอดลม โดยมีลักษณะสำคัญคือการอักเสบเรื้อรัง (Chronic Inflammation) การไวต่อสิ่งกระตุ้นสูง (Airway Hyperresponsiveness) และการตีบแคบของหลอดลมที่สามารถกลับคืนได้ (Reversible Airflow Obstruction) ซึ่งทั้งหมดนี้ส่งผลให้เกิดอาการหายใจมีเสียงวี้ด แน่นหน้าอก และไอ

การเกิดโรคเริ่มจากการสัมผัสสารก่อภูมิแพ้ (Allergen Exposure) เช่น ฝุ่นละออง เกสรดอกไม้ หรือสารระเหยบางชนิด สารก่อภูมิแพ้จะถูกจับโดยเซลล์ Dendritic cell ที่เยื่อบุหลอดลม ซึ่งจะนำเสนอ Antigen แก่ T-helper 2 (Th2) cell กระตุ้นให้หลั่ง Cytokines ได้แก่ IL-4, IL-5 และ IL-13 ซึ่งเป็นกลไกหลักในภูมิคุ้มกันแบบ Th2-driven inflammation

IL-4 มีบทบาทกระตุ้นให้ B-cell เปลี่ยนไปสร้าง Immunoglobulin E (IgE) ซึ่งจับกับ FcεRI receptor ที่ผิวของ Mast cell และ Basophil ทำให้เซลล์เหล่านี้อยู่ในภาวะไวต่อสารก่อภูมิแพ้ (Sensitised State) เมื่อสัมผัสสารก่อภูมิแพ้อีกครั้งจะเกิดการ Cross-link ของ IgE นำไปสู่การ Degranulation ของ Mast cell ปล่อยสาร Histamine, Prostaglandin D2 และ Leukotriene C4/D4/E4 ซึ่งทำให้หลอดลมหดเกร็ง (Bronchospasm) เยื่อบุบวม (Oedema) และเพิ่มการหลั่งมูก (Mucus Hypersecretion)

IL-5 มีบทบาทสำคัญในการกระตุ้นการเจริญ การดึงดูด และการกระตุ้นของ Eosinophil เข้าสู่หลอดลม เซลล์ Eosinophil ที่ถูกกระตุ้นจะหลั่งโปรตีนที่มีฤทธิ์ทำลาย เช่น Major Basic Protein (MBP) และ Eosinophil Cationic Protein (ECP) ซึ่งทำลายเยื่อบุหลอดลมและทำให้การอักเสบคงอยู่ต่อเนื่อง ส่วน IL-13 จะกระตุ้นให้เกิด Goblet cell hyperplasia เพิ่มการสร้างมูก และส่งผลต่อการสร้าง Collagen ใต้เยื่อบุ (Subepithelial Fibrosis)

ในผู้ป่วยบางรายจะเกิดการตอบสนองของระบบประสาทร่วมด้วย โดยระบบประสาทพาราซิมพาเทติก (Parasympathetic Nervous System) จะหลั่ง Acetylcholine ซึ่งจับกับ M3 Muscarinic receptor บนกล้ามเนื้อหลอดลม ทำให้เกิดการหดเกร็ง (Bronchoconstriction) ส่วนระบบประสาทรับความรู้สึก (Sensory Nerve) จะหลั่งสาร Neurotransmitter เช่น Substance P และ Neurokinin A ซึ่งส่งเสริมการอักเสบและทำให้เกิดอาการไอ

เยื่อบุหลอดลม (Airway Epithelium) ในโรคหืดมีบทบาททั้งในฐานะ Barrier และ Immune Effector เมื่อเซลล์เยื่อบุได้รับความเสียหายจากสารก่อภูมิแพ้หรือสารระคายเคือง จะปล่อย Alarmins เช่น IL-33, IL-25 และ TSLP (Thymic Stromal Lymphopoietin) ซึ่งกระตุ้น Innate Lymphoid Cell type 2 (ILC2) ให้หลั่ง IL-5 และ IL-13 โดยไม่ผ่านระบบ Adaptive Immunity ส่งผลให้เกิดการอักเสบแบบ Type 2 Inflammation แม้ในผู้ที่ไม่มีภูมิแพ้เด่นชัด

การอักเสบเรื้อรังในระยะยาวจะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของหลอดลม (Airway Remodelling) ซึ่งเป็นลักษณะสำคัญที่อธิบายการดำเนินโรคเรื้อรังและภาวะตีบแคบถาวร (Fixed Airflow Limitation) การเปลี่ยนแปลงนี้ประกอบด้วยการหนาตัวของชั้นกล้ามเนื้อหลอดลม (Smooth Muscle Hypertrophy) การสะสมของคอลลาเจนในชั้นใต้เยื่อบุ (Subepithelial Fibrosis) การขยายของเส้นเลือดฝอย (Angiogenesis) และการเพิ่มจำนวนของ Goblet cell ซึ่งทั้งหมดส่งผลให้ทางเดินหายใจตีบแคบและมีความยืดหยุ่นลดลง

นอกจากนี้ ยังมีปัจจัย Oxidative Stress ซึ่งเกิดจาก Reactive Oxygen Species (ROS) ที่หลั่งจากเซลล์อักเสบ เช่น Macrophage, Neutrophil และ Eosinophil ทำให้เกิดการทำลายเยื่อบุหลอดลม ลดความไวของ β2-receptor และเพิ่มการหลั่ง Cytokine ส่งเสริมวงจรอักเสบให้รุนแรงขึ้น ในผู้ป่วยโรคหืดชนิดรุนแรง (Severe Asthma) มักพบลักษณะการอักเสบแบบ Neutrophilic มากกว่า Eosinophilic โดยมีบทบาทของ Th17 Cell ซึ่งหลั่ง IL-17 ส่งเสริมการดึงดูด Neutrophil เข้าสู่หลอดลม และทำให้ดื้อต่อยา Corticosteroid

กลไกทางพันธุกรรมก็มีความสำคัญเช่นกัน ยีนที่เกี่ยวข้องกับความไวต่อโรค ได้แก่ ORMDL3, IL-13, IL-4R และ ADAM33 ซึ่งควบคุมการทำงานของเยื่อบุหลอดลมและการตอบสนองต่อการอักเสบ ในขณะเดียวกัน ปัจจัยทาง Epigenetic เช่น การเปลี่ยนแปลงการ Methylation ของ DNA หรือการปรับโครงสร้าง Histone ก็สามารถเปลี่ยนรูปแบบการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับโรคหืดได้

ในระดับพยาธิสภาพจุลทรรศน์ (Histopathology) พบว่าเยื่อบุหลอดลมของผู้ป่วยโรคหืดมีการสูญเสีย Ciliated Epithelium, การสะสมของ Mucus Plug ใน Lumen และการอักเสบแทรกซึมด้วย Eosinophil และ Lymphocyte การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ส่งผลให้เกิดความผิดปกติของการแลกเปลี่ยนอากาศ ทำให้ผู้ป่วยมีอาการหอบเหนื่อย (Dyspnoea) โดยเฉพาะในตอนกลางคืน

ในแง่ของการรักษา ความเข้าใจในพยาธิสรีรวิทยาของโรคหืดได้นำไปสู่การพัฒนายา “Biologic Agents” ที่มุ่งเป้าตรงต่อกลไกการอักเสบ เช่น Omalizumab (Anti-IgE), Mepolizumab (Anti-IL5), Benralizumab (IL-5 Receptor Blocker) และ Dupilumab (Anti-IL4Rα) ซึ่งช่วยควบคุมโรคหืดชนิดรุนแรงที่ไม่ตอบสนองต่อยาพ่น Corticosteroid ได้อย่างมีประสิทธิภาพ

สรุปได้ว่า พยาธิสรีรวิทยาของโรคหืดประกอบด้วย 3 กลไกหลัก ได้แก่ การอักเสบเรื้อรังของหลอดลม (Chronic Inflammation), การไวต่อสิ่งกระตุ้นมากเกิน (Hyperresponsiveness) และการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของหลอดลม (Remodelling) ซึ่งทั้งหมดนี้มีปฏิสัมพันธ์ซับซ้อนและเป็นพื้นฐานของอาการทางคลินิกที่หลากหลายของโรคหืด ความเข้าใจกลไกเหล่านี้จึงเป็นหัวใจสำคัญในการออกแบบการรักษาที่จำเพาะต่อผู้ป่วย (Personalised Medicine)

Clinical Presentation

อาการทางคลินิกของโรคหืด (Asthma) มีลักษณะเฉพาะคือการเกิดอาการหอบเหนื่อย แน่นหน้าอก มีเสียงวี้ด (Wheezing) และไอ โดยเฉพาะในเวลากลางคืนหรือช่วงเช้ามืด อาการเหล่านี้มักมีความแปรผัน (Variable Symptoms) ทั้งในด้านความรุนแรงและความถี่ ซึ่งสามารถกลับคืนได้เองหรือหลังการใช้ยา Bronchodilator การเกิดอาการสัมพันธ์กับการสัมผัสสิ่งกระตุ้น เช่น ฝุ่น เกสรดอกไม้ สัตว์เลี้ยง มลพิษทางอากาศ อากาศเย็น หรือการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจ

ในการตรวจร่างกายระหว่างที่ผู้ป่วยมีอาการ อาจพบลักษณะเสียงหายใจวี้ดจากการตีบของหลอดลม (Expiratory Wheezing) โดยเฉพาะในระยะหายใจออก แต่ในรายที่อาการรุนแรง อาจได้ยินเสียงหายใจเงียบ (Silent Chest) ซึ่งเป็นภาวะอันตรายแสดงถึงการตีบของหลอดลมอย่างมาก นอกจากนี้ อาจพบอาการหอบเหนื่อย หายใจเร็ว (Tachypnoea) และใช้กล้ามเนื้อช่วยหายใจ (Accessory Muscle Use)

ระหว่างที่อาการสงบ การตรวจร่างกายอาจไม่พบความผิดปกติ ผู้ป่วยบางรายอาจมีอาการไอเรื้อรังโดยไม่มีเสียงวี้ด เรียกว่า “Cough variant asthma” ซึ่งเป็นรูปแบบหนึ่งของโรคหืดที่พบได้ในผู้ใหญ่ สำหรับเด็ก อาการไอหรือหายใจมีเสียงวี้ดมักสัมพันธ์กับการติดเชื้อทางเดินหายใจ เช่น RSV หรือ Rhinovirus

Sign & Symptom	Pathogenesis	Frequency	Specificity
Wheezing (เสียงวี้ด)	หลอดลมตีบจากการหดเกร็งของกล้ามเนื้อและการอักเสบ	++++	++++
Cough (ไอ โดยเฉพาะกลางคืน)	การกระตุ้นประสาทรับความรู้สึกในหลอดลม	+++	+++
Chest tightness (แน่นหน้าอก)	กล้ามเนื้อหลอดลมหดเกร็งและมีการอักเสบ	+++	++
Dyspnoea (หอบเหนื่อย)	อุดกั้นทางเดินหายใจชั่วคราวจากการตีบของหลอดลม	++++	+++

Investigation

การตรวจวินิจฉัยโรคหืด (Asthma) เน้นยืนยันการมีภาวะตีบแคบของหลอดลมที่กลับคืนได้ (Reversible Airflow Limitation) โดยการตรวจสมรรถภาพปอด (Spirometry) เป็นการทดสอบหลัก พบค่า FEV1/FVC ต่ำกว่าปกติ และหลังให้ยาขยายหลอดลม (Bronchodilator) แล้ว ค่า FEV1 เพิ่มขึ้น ≥12% และ ≥200 mL ถือว่าสนับสนุนการวินิจฉัยโรคหืด

Specific test

Spirometry with bronchodilator test: พบค่า FEV1 เพิ่ม ≥12% และ ≥200 mL หลังสูด Salbutamol
Peak Expiratory Flow (PEF) variability: มีความแปรผันของค่า PEF >20% ระหว่างวันหรือระหว่างช่วงเวลา
Methacholine challenge test: ใช้ยืนยันในรายที่ Spirometry ปกติแต่สงสัยโรคหืด
FeNO (Fractional exhaled Nitric Oxide): ค่าสูงกว่า 50 ppb บ่งบอกการอักเสบแบบ eosinophilic
Allergy skin test or IgE: ใช้ค้นหาสาเหตุภูมิแพ้ร่วมในผู้ป่วย Asthma

General finding

Chest X-ray: มักปกติ หรือพบ Hyperinflation ในบางราย
Pulse oximetry: ใช้ประเมินภาวะ Hypoxia ระหว่างอาการกำเริบ
ABG (Arterial Blood Gas): ในรายรุนแรงอาจพบ PaCO₂ สูงจากการอุดกั้นทางเดินหายใจ
Blood eosinophil count: อาจเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยชนิด eosinophilic asthma
Chest auscultation: พบเสียง Wheezing ในระยะหายใจออก

Diagnosis Criteria (Dx)

การวินิจฉัยโรคหืด (Asthma) อาศัยทั้งประวัติทางคลินิกและการตรวจสมรรถภาพปอด โดยมีเกณฑ์หลักจากแนวทาง GINA (Global Initiative for Asthma) ได้แก่:

มีอาการไอ หอบเหนื่อย แน่นหน้าอก หรือเสียงวี้ดที่มีความแปรผัน (Variable Symptoms)
อาการมักกำเริบเมื่อสัมผัสสิ่งกระตุ้น เช่น ฝุ่น เกสรดอกไม้ อากาศเย็น หรือออกกำลังกาย
ตรวจสมรรถภาพปอดพบภาวะตีบแคบของหลอดลมที่กลับคืนได้ (FEV1 เพิ่ม ≥12% และ ≥200 mL หลังใช้ยาขยายหลอดลม)
ไม่มีหลักฐานของโรคปอดอื่นที่อธิบายอาการได้ดีกว่า เช่น COPD หรือหัวใจล้มเหลว

ในบางรายที่ไม่สามารถทำ Spirometry ได้ เช่น เด็กเล็ก หรือในระหว่างอาการกำเริบรุนแรง อาจใช้การประเมินจากอาการร่วมกับการตอบสนองต่อยาพ่นขยายหลอดลมเป็นหลัก การติดตามค่าความแปรผันของ Peak Flow (PEF diary) ในแต่ละวันก็สามารถช่วยยืนยันการวินิจฉัยได้

Differential Diagnosis (DDx)

โรคหืดควรแยกจากโรคอื่นที่มีอาการคล้ายกัน เช่น หอบเหนื่อยหรือไอเรื้อรัง โดยเฉพาะในผู้สูงอายุและผู้สูบบุหรี่ ซึ่งอาจมีโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD) หรือโรคหัวใจร่วมด้วย การแยกโรคที่ถูกต้องมีความสำคัญต่อการวางแผนการรักษาและป้องกันภาวะแทรกซ้อนจากการใช้ยาผิดประเภท

Disease	Key Clinical Feature	Laboratory / Imaging	Specific Test for Rule-out
COPD	หอบเหนื่อยเรื้อรังในผู้สูบบุหรี่ อาการคงที่ ไม่แปรผัน	Spirometry พบ FEV1/FVC <0.7 แบบไม่กลับคืน	Reversibility test ไม่ตอบสนองต่อ Bronchodilator
Heart failure	เหนื่อยเมื่อนอนราบ บวมที่ขา	Chest X-ray พบ Pulmonary congestion	Echocardiogram ยืนยันภาวะหัวใจล้มเหลว
Vocal cord dysfunction	เสียงวี้ดขณะหายใจเข้า ไม่ตอบสนองต่อยาขยายหลอดลม	Laryngoscopy พบ Vocal cord adduction ผิดปกติ	Flow-volume loop มีลักษณะ Extrathoracic obstruction
GERD-related cough	ไอมากตอนกลางคืน ร่วมกับแสบร้อนยอดอก	ไม่มีความผิดปกติใน Spirometry	การตอบสนองต่อยา PPI ช่วยยืนยันสาเหตุ

Treatment

การรักษาโรคหืด (Asthma) มีเป้าหมายหลักเพื่อควบคุมอาการ (Symptom Control) และป้องกันการกำเริบ (Exacerbation Prevention) รวมถึงชะลอการเกิดภาวะเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของหลอดลม (Airway Remodelling) โดยการรักษาแบ่งเป็น 2 แนวทางหลัก ได้แก่ การรักษาแบบประจำ (Controller) และการรักษาเพื่อบรรเทาอาการเฉียบพลัน (Reliever)

ยาหลักที่ใช้ควบคุมอาการคือ Inhaled Corticosteroid (ICS) ซึ่งลดการอักเสบของหลอดลมและลดความไวต่อสิ่งกระตุ้น ในรายที่อาการไม่ดีขึ้นหลังใช้ ICS เดี่ยว อาจใช้ร่วมกับ Long-acting β2-agonist (LABA) ส่วนการรักษาแบบบรรเทาอาการเฉียบพลันมักใช้ Short-acting β2-agonist (SABA) เช่น Salbutamol แต่แนวทาง GINA 2024 แนะนำให้ใช้ ICS-formoterol แบบ “as needed” แทน SABA เดี่ยว เพื่อลดความเสี่ยงของการกำเริบ

ผู้ป่วยควรได้รับการประเมินระดับความรุนแรงของโรคหืด (Severity classification) เพื่อปรับระดับการรักษาแบบ Stepwise Approach โดยเริ่มจากระดับ Step 1 (as needed ICS-formoterol) จนถึง Step 5 (เพิ่ม Biologic therapy) ทั้งนี้ การให้ความรู้เรื่องการใช้ยาพ่นอย่างถูกวิธี และการหลีกเลี่ยงสิ่งกระตุ้นเป็นส่วนสำคัญของการรักษาที่ได้ผลยั่งยืน

Pharmacology

ยาที่ใช้รักษาโรคหืดแบ่งเป็น 2 กลุ่มหลัก ได้แก่ (1) ยาควบคุมอาการระยะยาว (Controller) และ (2) ยาบรรเทาอาการเฉียบพลัน (Reliever) การเลือกใช้ยาขึ้นกับระดับความรุนแรงของโรคและการตอบสนองของผู้ป่วย

Drug Class	Example	Mechanism of Action	Dosage (adult)	Key Notes
Inhaled Corticosteroids (ICS)	Budesonide, Fluticasone, Beclomethasone	ลดการอักเสบของเยื่อบุหลอดลม ยับยั้ง cytokine และ eosinophil	Budesonide 200–400 µg/day	เป็นยาหลักในการควบคุมโรค ใช้ต่อเนื่องทุกวัน
Long-acting β2-agonist (LABA)	Formoterol, Salmeterol	กระตุ้น β2 receptor ทำให้กล้ามเนื้อหลอดลมคลายตัว	Formoterol 12 µg BID	ใช้ร่วมกับ ICS เท่านั้น ห้ามใช้เดี่ยวในโรคหืด
Short-acting β2-agonist (SABA)	Salbutamol, Terbutaline	ออกฤทธิ์เร็ว ขยายหลอดลม บรรเทาอาการเฉียบพลัน	Salbutamol 100–200 µg PRN	ใช้เฉพาะเมื่อมีอาการหอบ ไม่ควรใช้บ่อยเกิน
Leukotriene Receptor Antagonist (LTRA)	Montelukast	ยับยั้งการออกฤทธิ์ของ Leukotriene ลดการอักเสบและบวมของหลอดลม	10 mg PO daily	ใช้เสริมในรายที่มีโรคภูมิแพ้จมูกร่วมด้วย
Anticholinergic (LAMA)	Tiotropium	ยับยั้ง M3 receptor ลดการหดเกร็งของหลอดลม	18 µg inhalation daily	ใช้ในผู้ป่วยโรคหืดรุนแรงที่ไม่ควบคุมด้วย ICS/LABA
Biologic therapy	Omalizumab, Mepolizumab, Dupilumab	ยับยั้งการอักเสบจำเพาะต่อ IgE หรือ IL-5/IL-4 pathway	ตามแนวทางเฉพาะของยา	ใช้ในผู้ป่วย Severe Asthma ที่ไม่ตอบสนองต่อยาอื่น

ยาพ่น (Inhaled therapy) เป็นรูปแบบการรักษาหลัก เนื่องจากออกฤทธิ์เฉพาะที่และลดผลข้างเคียงระบบ ผู้ป่วยควรได้รับการสอนวิธีใช้ Inhaler อย่างถูกต้องและตรวจติดตามสมรรถภาพปอดเป็นระยะ เพื่อลดความเสี่ยงของการกำเริบซ้ำและการใช้ยาขยายหลอดลมมากเกินไป

Guideline

แนวทางการรักษาโรคหืด (Asthma Guideline) ตามแนวทางสากลของ GINA (Global Initiative for Asthma) และสมาคมอุรเวชช์แห่งประเทศไทย มีเป้าหมายหลักคือ “ควบคุมอาการในชีวิตประจำวัน และลดความเสี่ยงในระยะยาว” (Symptom Control & Risk Reduction) โดยเน้นให้ผู้ป่วยเข้าใจโรคของตนเอง ปฏิบัติตัวได้ถูกต้อง และใช้ยาตามขั้นตอน (Stepwise Treatment) เพื่อควบคุมโรคอย่างต่อเนื่อง

เป้าหมายของการรักษาโรคหืด

ลดความถี่และความรุนแรงของอาการหืด เช่น ไอ หอบ หรือแน่นหน้าอก
ป้องกันการกำเริบเฉียบพลัน (Exacerbation)
ฟื้นฟูสมรรถภาพปอดให้อยู่ในระดับใกล้เคียงปกติ
ลดการพึ่งพายาขยายหลอดลม (Reliever)
ลดผลข้างเคียงจากยา โดยเฉพาะจากการใช้ Corticosteroid ในระยะยาว
ให้ผู้ป่วยสามารถดำเนินชีวิตและออกกำลังกายได้ตามปกติ

แนวทาง Stepwise Approach (ตาม GINA 2024)

การรักษาโรคหืดแบ่งตามระดับความรุนแรงของโรคและการตอบสนองต่อการรักษา โดยแนวทาง GINA 2024 ได้ปรับให้การรักษาในทุกระดับเริ่มต้นด้วยยาที่มีส่วนผสมของ Inhaled Corticosteroid (ICS) เพื่อควบคุมการอักเสบของหลอดลมตั้งแต่ระยะเริ่มต้น โดยแบ่งออกเป็น 5 ขั้นดังนี้:

Step 1: Mild intermittent asthma

ใช้ยา Low-dose ICS-formoterol as needed เช่น Budesonide-formoterol 200/6 µg 1 puff PRN
หลีกเลี่ยงการใช้ SABA เดี่ยว (เช่น Salbutamol) เนื่องจากเพิ่มความเสี่ยงของการกำเริบ
แนะนำให้ผู้ป่วยเรียนรู้วิธีใช้ยาพ่นอย่างถูกต้องและติดตามอาการทุก 3 เดือน

Step 2: Mild persistent asthma

ใช้ยา Low-dose ICS ทุกวัน เช่น Budesonide 200 µg BID หรือ Fluticasone 100 µg BID
หรือใช้ Low-dose ICS-formoterol แบบ “as needed” ได้เช่นกัน (ทางเลือกในผู้ป่วยที่ควบคุมอาการได้ดี)
ให้ความสำคัญกับการหลีกเลี่ยงสิ่งกระตุ้น เช่น ฝุ่น, เกสร, ควันบุหรี่ และมลพิษทางอากาศ

Step 3: Moderate persistent asthma

ใช้ยา Low-dose ICS + LABA เช่น Budesonide-formoterol 200/6 µg 1 puff BID
หรือเพิ่มเป็น Medium-dose ICS เดี่ยวในรายที่ยังควบคุมอาการไม่ดี
อาจพิจารณาเสริม LTRA (Montelukast 10 mg/day) หากมีภูมิแพ้จมูกร่วมด้วย

Step 4: Severe persistent asthma

ใช้ยา Medium-High dose ICS + LABA เช่น Budesonide-formoterol 400/12 µg BID
เพิ่มยากลุ่ม LAMA (Tiotropium 18 µg daily) ในผู้ป่วยที่ยังควบคุมอาการไม่ได้ดี
ประเมิน adherence และเทคนิคการใช้ยาพ่นก่อนเพิ่มขั้นการรักษา

Step 5: Severe uncontrolled asthma

ใช้ยากลุ่ม Biologic Therapy ได้แก่
- Omalizumab (Anti-IgE) – สำหรับผู้ป่วย Asthma ชนิดแพ้ (Allergic type)
- Mepolizumab, Benralizumab (Anti-IL5) – สำหรับผู้ป่วย Eosinophilic Asthma
- Dupilumab (Anti-IL4Rα) – สำหรับผู้ป่วยที่มี Type 2 inflammation เด่นชัด
พิจารณาใช้ยาสเตียรอยด์รับประทานในระยะสั้น (<2 สัปดาห์) เฉพาะในช่วงกำเริบรุนแรง
ให้ผู้ป่วยมี Asthma Action Plan เพื่อรับมือภาวะกำเริบด้วยตนเอง

แนวทางการใช้ยา (Medication Strategy)

Controller (ยาควบคุมอาการ): ใช้ทุกวัน เช่น ICS หรือ ICS/LABA เพื่อควบคุมการอักเสบของหลอดลม
Reliever (ยาบรรเทาอาการเฉียบพลัน): ใช้เมื่อมีอาการ เช่น ICS-formoterol หรือ SABA
Step-up / Step-down: เพิ่มหรือลดยาตามระดับการควบคุมอาการในช่วง 3 เดือนล่าสุด

การจัดการในภาวะกำเริบเฉียบพลัน (Acute Exacerbation)

ให้ยาขยายหลอดลมชนิดออกฤทธิ์สั้น (SABA) สูด 4–10 puff ทุก 20 นาที ใน 1 ชั่วโมงแรก
ให้ Oxygen ถ้า SpO₂ <94%
ให้ Systemic Corticosteroid เช่น Prednisolone 40–50 mg/day นาน 5–7 วัน
พิจารณาให้ Nebulised Ipratropium bromide ในรายรุนแรง
ติดตาม Peak Flow และอาการทางคลินิกอย่างใกล้ชิด

แนวทางการติดตามและประเมินผล (Follow-up & Monitoring)

ประเมินการควบคุมอาการทุก 1–3 เดือนในช่วงแรก และทุก 3–6 เดือนหลังควบคุมได้ดี
ตรวจสมรรถภาพปอด (Spirometry) อย่างน้อยปีละ 1 ครั้ง เพื่อประเมิน FEV1 และการตอบสนองต่อยา
ติดตามความถูกต้องของเทคนิคการใช้ยาพ่นทุกครั้ง (Inhaler technique check)
ปรับยาลงเมื่อควบคุมอาการได้ดีติดต่อกัน ≥3 เดือน (Step-down therapy)

แนวทางเสริม (Adjunctive Measures)

ให้ความรู้เรื่องการหลีกเลี่ยงสิ่งกระตุ้น เช่น ควันบุหรี่ เกสรดอกไม้ ไรฝุ่น และอากาศเย็น
รักษาโรคร่วม เช่น Allergic rhinitis, GERD, Obesity, หรือ Obstructive Sleep Apnoea
ให้วัคซีน Influenza และ Pneumococcal vaccine เพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนทางระบบหายใจ
ส่งเสริมการออกกำลังกายอย่างเหมาะสม เช่น ว่ายน้ำ หรือโยคะ เพื่อเพิ่มสมรรถภาพปอด

* หมายเหตุสำคัญ: หลีกเลี่ยงการใช้ยา SABA เดี่ยวโดยไม่มี ICS เพราะเพิ่มความเสี่ยงต่อการกำเริบและการเสียชีวิตจากโรคหืด ควรให้ผู้ป่วยใช้ ICS-formoterol เป็นยาหลักทั้งในการควบคุมและบรรเทาอาการเฉียบพลัน รวมทั้งให้ผู้ป่วยมี Asthma Action Plan ส่วนบุคคล เพื่อรับมือกับอาการได้อย่างปลอดภัย

โดยสรุป แนวทางการรักษาโรคหืดในปัจจุบันเน้นการใช้ “ยาต้านการอักเสบ” (Anti-inflammatory Therapy) เป็นหัวใจหลัก ร่วมกับการปรับพฤติกรรมการใช้ชีวิตและการติดตามอย่างต่อเนื่อง เพื่อให้ผู้ป่วยมีคุณภาพชีวิตที่ดี สามารถใช้ชีวิตประจำวันได้ใกล้เคียงปกติ และลดอัตราการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลในระยะยาว

Example Doctor’s Orders

Case 1: Mild Persistent Asthma (Step 2)

Dx: Mild asthma, controlled

Rx:

Budesonide 200 µg inhaler, 1 puff BID
Salbutamol 100 µg inhaler, 1–2 puffs q4–6h prn
Montelukast 10 mg PO qhs
Education: Proper inhaler technique, trigger avoidance
Follow-up: 4–6 weeks with spirometry

Physician: ___________________ License: _______ Date: _______ Time: _______

Case 2: Moderate Persistent Asthma (Step 3)

Dx: Moderate asthma with frequent nocturnal symptoms

Rx:

Budesonide/Formoterol (Symbicort® 160/4.5 µg) 2 puffs BID
Tiotropium 2.5 µg inhalation daily
Prednisolone 30 mg PO daily × 5 days (acute exacerbation)
Vaccination: Influenza and pneumococcal
Peak flow monitoring daily, maintain asthma diary

Physician: ___________________ License: _______ Date: _______ Time: _______

Disclaimer: Example for educational purposes only, not for direct patient advice.

Prognosis

โรคหืด (Asthma) โดยทั่วไปมีพยากรณ์โรคที่ดีหากได้รับการวินิจฉัยและรักษาอย่างเหมาะสม ผู้ป่วยส่วนใหญ่สามารถควบคุมอาการได้ดีและใช้ชีวิตประจำวันได้ตามปกติ โดยเฉพาะผู้ที่ใช้ยาพ่นสเตียรอยด์ (Inhaled Corticosteroid: ICS) อย่างต่อเนื่อง สามารถลดการกำเริบและลดความเสี่ยงของการเสียชีวิตจากโรคหืดได้อย่างมาก ในเด็กบางรายอาการอาจดีขึ้นหรือหายได้เองเมื่อเข้าสู่วัยผู้ใหญ่ (Remission)

ปัจจัยที่ทำให้พยากรณ์โรคแย่ ได้แก่ การใช้ยาไม่สม่ำเสมอ (Poor adherence), การใช้ยาขยายหลอดลมเดี่ยว (SABA overuse), การสูบบุหรี่, โรคอ้วน, ภาวะภูมิแพ้รุนแรง และการสัมผัสมลภาวะอย่างต่อเนื่อง ผู้ป่วยที่มีอาการหืดกำเริบซ้ำบ่อยจะมีโอกาสเกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของหลอดลม (Airway remodelling) ซึ่งทำให้เกิดการอุดกั้นทางเดินหายใจถาวรในระยะยาว

ในปัจจุบัน ด้วยแนวทางการรักษาที่มีการใช้ยา ICS ร่วมกับ LABA และยากลุ่ม Biologic (เช่น Anti-IgE, Anti-IL5, Anti-IL4R) ผู้ป่วยโรคหืดรุนแรงมีพยากรณ์โรคดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ผู้ป่วยส่วนใหญ่สามารถหลีกเลี่ยงการนอนโรงพยาบาลและกลับไปทำงานหรือเรียนได้ตามปกติ หากได้รับการติดตามและดูแลอย่างต่อเนื่อง

Prevention

การป้องกันโรคหืดสามารถทำได้โดยการลดการสัมผัสสิ่งกระตุ้น (Trigger Avoidance) และควบคุมการอักเสบของหลอดลมอย่างต่อเนื่อง ผู้ที่มีปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมควรหลีกเลี่ยงควันบุหรี่ ฝุ่นละออง สัตว์เลี้ยง ขน หรือเกสรดอกไม้ รวมถึงควบคุมสภาพแวดล้อมภายในบ้านให้สะอาดและมีการระบายอากาศดี การใช้ผ้าปูเตียงกันไรฝุ่น การซักเครื่องนอนด้วยน้ำอุ่น และการทำความสะอาดพัดลมหรือเครื่องปรับอากาศสม่ำเสมอเป็นสิ่งสำคัญ

ในผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยแล้ว ควรได้รับวัคซีนป้องกันไข้หวัดใหญ่ (Influenza) และวัคซีนป้องกันเชื้อนิวโมคอคคัส (Pneumococcal vaccine) เพื่อป้องกันการติดเชื้อที่อาจกระตุ้นให้เกิดการกำเริบของโรค นอกจากนี้ การให้ความรู้เรื่องการใช้ยาอย่างถูกต้อง การหลีกเลี่ยงการหยุดยาเอง และการติดตามผลอย่างสม่ำเสมอ เป็นหัวใจสำคัญของการป้องกันภาวะแทรกซ้อนและลดการกำเริบของโรค

Conclusion

Take-home Message

โรคหืดเป็นโรคอักเสบเรื้อรังของหลอดลมที่สามารถควบคุมได้ด้วยการรักษาที่เหมาะสม
ยาพ่นสเตียรอยด์ (ICS) เป็นยาหลักในการควบคุมการอักเสบของทางเดินหายใจ
การใช้ ICS-formoterol แบบ as needed เป็นแนวทางใหม่ที่ปลอดภัยกว่าการใช้ SABA เดี่ยว
การหลีกเลี่ยงสิ่งกระตุ้นและการปรับพฤติกรรมเป็นส่วนสำคัญของการรักษา
การใช้ยาอย่างสม่ำเสมอและติดตามผลต่อเนื่องช่วยลดการกำเริบและภาวะแทรกซ้อน
ผู้ป่วยส่วนใหญ่สามารถใช้ชีวิตได้ตามปกติเมื่อควบคุมโรคได้ดี
การให้ความรู้และการร่วมมือระหว่างแพทย์และผู้ป่วยเป็นหัวใจของความสำเร็จในการรักษา

Quiz (USMLE OSCE)

What is the hallmark pathophysiological feature of asthma?

Chronic airway inflammation leading to reversible airflow obstruction and bronchial hyperresponsiveness.

Which cytokines are most associated with Th2 inflammation in asthma?

IL-4, IL-5, and IL-13 drive IgE production and eosinophilic airway inflammation.

What spirometry finding confirms reversible airway obstruction?

Increase in FEV1 ≥12% and ≥200 mL after bronchodilator administration.

What is the preferred first-line reliever therapy according to GINA 2024?

As-needed low-dose ICS-formoterol, not SABA monotherapy.

Which drug class is the cornerstone of long-term asthma control?

Inhaled corticosteroids (ICS).

What biologic agent targets IgE in severe allergic asthma?

Omalizumab (anti-IgE monoclonal antibody).

What should be avoided in asthma patients relying heavily on SABA?

Overuse increases exacerbation and mortality risk; controller therapy should be optimised.

Which inhaler combination is recommended in Step 3 management?

Low-dose ICS/LABA combination such as budesonide/formoterol.

What is the role of FeNO measurement in asthma?

Assesses airway eosinophilic inflammation and corticosteroid responsiveness.

What are the goals of asthma therapy?

Symptom control, prevention of exacerbations, maintenance of normal activity, and lung function preservation.

Frequently Asked Questions (FAQ)

โรคหืดสามารถรักษาให้หายขาดได้หรือไม่?

โรคหืดไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้อย่างถาวร แต่สามารถควบคุมอาการได้ในระยะยาว โดยการใช้ยาพ่นสเตียรอยด์อย่างสม่ำเสมอและหลีกเลี่ยงสิ่งกระตุ้น ผู้ป่วยจำนวนมากสามารถใช้ชีวิตได้ตามปกติเมื่อได้รับการรักษาอย่างถูกต้อง

ทำไมไม่ควรใช้ยา SABA เดี่ยว?

การใช้ SABA เดี่ยว เช่น Salbutamol โดยไม่มี ICS จะเพิ่มความเสี่ยงต่อการกำเริบของโรคหืด เพราะไม่ได้ลดการอักเสบของหลอดลมซึ่งเป็นสาเหตุหลักของโรค แนวทาง GINA ล่าสุดแนะนำให้ใช้ ICS-formoterol แทนเพื่อความปลอดภัยมากกว่า

เด็กที่เป็นโรคหืดมีโอกาสหายเมื่อโตขึ้นหรือไม่?

เด็กบางรายอาการอาจลดลงหรือหายได้เมื่อเข้าสู่วัยผู้ใหญ่ โดยเฉพาะในรายที่ไม่มีประวัติภูมิแพ้ร่วม แต่ควรติดตามอาการและควบคุมการอักเสบของหลอดลมอย่างต่อเนื่อง เพราะโรคอาจกลับมากำเริบได้อีกในอนาคต

การออกกำลังกายมีผลต่อโรคหืดอย่างไร?

การออกกำลังกายที่เหมาะสม เช่น ว่ายน้ำ โยคะ หรือเดินเร็ว ช่วยเพิ่มสมรรถภาพปอดและลดความไวต่อสิ่งกระตุ้น แต่ควรอุ่นร่างกายก่อนออกกำลังกายและใช้ยาพ่นขยายหลอดลมก่อนออกกำลังกายในรายที่มี Exercise-induced asthma

โรคหืดอันตรายถึงชีวิตหรือไม่?

ในผู้ป่วยที่ควบคุมโรคได้ดี ความเสี่ยงของการเสียชีวิตต่ำมาก แต่ในผู้ที่ไม่ได้รับการรักษาอย่างต่อเนื่อง หรือใช้ยาขยายหลอดลมเกินขนาด อาจเกิดภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลันได้ ดังนั้น การใช้ยาตามคำแนะนำของแพทย์และการติดตามผลอย่างสม่ำเสมอเป็นสิ่งสำคัญ

Disclaimer: This content is intended for medical professionals for educational purposes only, not for direct patient advice. www.banmor.org

References

Global Initiative for Asthma (GINA). Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2024 Update. Available at: https://ginasthma.org. Accessed September 2025.
National Asthma Education and Prevention Program. Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma. J Allergy Clin Immunol. 2007;120:S94–S138.
Papi A, Brightling C, Pedersen SE, Reddel HK. Asthma. Lancet. 2018;391(10122):783–800. doi:10.1016/S0140-6736(17)33311-1
Busse WW, Lemanske RF Jr, Gern JE. Role of viral respiratory infections in asthma and asthma exacerbations. Lancet. 2010;376:826–834. doi:10.1016/S0140-6736(10)61380-3
Hekking PP, Bel EH. Developing and emerging clinical asthma phenotypes. Eur Respir J. 2014;44:1308–1313. doi:10.1183/09031936.00041914
Chung KF, Wenzel SE, Brozek JL, et al. International ERS/ATS guidelines on definition, evaluation, and treatment of severe asthma. Eur Respir J. 2014;43:343–373. doi:10.1183/09031936.00202013
Reddel HK, Bacharier LB, Bateman ED, et al. GINA 2023: Global strategy for asthma management and prevention. Eur Respir J. 2023;62(1):2300001. doi:10.1183/13993003.00001-2023
Holgate ST. Pathogenesis of asthma. Clin Exp Allergy. 2008;38(6):872–897. doi:10.1111/j.1365-2222.2008.02971.x
O’Byrne PM, Pedersen S, Carlsson LG, et al. Risks of mortality and hospitalisation in asthma patients using inhaled corticosteroids. Am J Respir Crit Care Med. 2011;183:709–715. doi:10.1164/rccm.201008-1356OC
Wenzel SE. Asthma phenotypes: the evolution from clinical to molecular approaches. Nat Med. 2012;18:716–725. doi:10.1038/nm.2678

Author & Review

Compiled from peer-reviewed references and clinical guidelines. Adapted and reviewed by:

Teerawat Suwannee MD

Medical Doctor License 44780
นายแพทย์ธีรวัฒน์ สุวรรณี ว.44780

บ้านหมอ.org – www.banmor.org

Medical Library for Medical Profession