โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ถุงลมโป่งพอง (COPD)

ICD10:
- J44.0 – Chronic obstructive pulmonary disease with acute lower respiratory infection
- J44.1 – Chronic obstructive pulmonary disease with acute exacerbation, unspecified
- J44.9 – Chronic obstructive pulmonary disease, unspecified
- J43.9 – Emphysema, unspecified
ICD11:
- CA22 – Chronic obstructive pulmonary disease
- CA22.0 – Predominantly chronic bronchitic pattern
- CA22.1 – Predominantly emphysematous pattern
- CA22.Y – Other specified chronic obstructive pulmonary disease

⚠️ บทความนี้สำหรับบุคลากรทางการแพทย์ — English Version Click →

Key points

โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (Chronic Obstructive Pulmonary Disease; COPD) เป็นโรคที่มีการอุดกั้นของทางเดินหายใจที่ไม่สามารถกลับคืนได้เต็มที่ (irreversible airflow limitation)
สาเหตุหลักคือการสูบบุหรี่เรื้อรัง รวมถึงการสัมผัสมลภาวะทางอากาศ ฝุ่น และควันพิษ
พยาธิสรีรวิทยาประกอบด้วยการอักเสบเรื้อรังของหลอดลม การทำลายถุงลม (emphysema) และการหลั่งมูกมากเกิน (chronic bronchitis)
อาการสำคัญคือไอเรื้อรัง มีเสมหะ และหายใจเหนื่อย โดยเฉพาะเวลาออกแรง
การหยุดสูบบุหรี่เป็นมาตรการเดียวที่พิสูจน์แล้วว่าสามารถชะลอการเสื่อมของปอดได้

Overview

โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD) เป็นกลุ่มโรคที่มีลักษณะสำคัญคือการอุดกั้นของทางเดินหายใจส่วนปลายอย่างถาวร ซึ่งเกิดจากการอักเสบเรื้อรังของหลอดลมและการทำลายโครงสร้างของถุงลม ทำให้ความยืดหยุ่นของปอดลดลงและเกิดภาวะ air trapping. โรคนี้จัดอยู่ในกลุ่มโรคไม่ติดต่อเรื้อรัง (Non-Communicable Diseases: NCDs) ที่สำคัญและเป็นสาเหตุการเสียชีวิตอันดับต้น ๆ ทั่วโลก.

พยาธิสภาพหลักของ COPD คือการเกิดการอักเสบเรื้อรังจากการสูบบุหรี่หรือสัมผัสมลภาวะ ทำให้เยื่อบุหลอดลมหนา การหลั่งมูกมากขึ้น และผนังถุงลมแตก (alveolar wall destruction) ส่งผลให้เกิดการลดลงของพื้นที่แลกเปลี่ยนก๊าซและการหายใจลำบาก โดยเฉพาะในช่วงออกแรงหรือออกกำลัง.

แม้จะไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ แต่โรคนี้สามารถควบคุมได้ด้วยการหยุดสูบบุหรี่ การใช้ยาขยายหลอดลมชนิดสูด (inhaled bronchodilator) การให้การฟื้นฟูสมรรถภาพปอด (pulmonary rehabilitation) และการป้องกันการกำเริบของโรคด้วยวัคซีนป้องกันไข้หวัดใหญ่และวัคซีนป้องกันปอดบวม. การรักษาที่ต่อเนื่องและการดูแลร่วมกันแบบสหสาขาช่วยให้ผู้ป่วยมีคุณภาพชีวิตที่ดีขึ้นและลดการเข้าโรงพยาบาลซ้ำ.

Epidemiology

โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเป็นหนึ่งในสาเหตุการเสียชีวิตสูงสุดของโลก โดยองค์การอนามัยโลก (WHO) รายงานว่า COPD เป็นสาเหตุการเสียชีวิตอันดับที่ 3 ทั่วโลก คิดเป็นประมาณ 3 ล้านรายต่อปี. อัตราการพบโรคนี้เพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ โดยเฉพาะในประเทศกำลังพัฒนา ซึ่งมีการสูบบุหรี่สูงและสัมผัสมลภาวะจากควันไฟหรือเชื้อเพลิงชีวมวล (biomass fuel).

กลุ่มเสี่ยงหลักคือผู้ที่สูบบุหรี่ต่อเนื่องยาวนาน (≥10 pack-years) ผู้ที่ทำงานในสภาพแวดล้อมที่มีฝุ่น เคมี หรือควัน เช่น เหมือง โรงงานปูนซีเมนต์ หรืออุตสาหกรรมโลหะ รวมถึงผู้หญิงในชนบทที่สัมผัสควันจากการหุงต้มด้วยเตาไม้หรือถ่าน.

ในประเทศไทยมีอัตราการพบโรคประมาณ 5–8% ของประชากรผู้ใหญ่ โดยพบมากในผู้ชายมากกว่าผู้หญิง และมักได้รับการวินิจฉัยในช่วงอายุ 50 ปีขึ้นไป. การสูบบุหรี่ยังคงเป็นปัจจัยเสี่ยงสำคัญที่สุด โดยมีความสัมพันธ์กับระดับความรุนแรงของโรคอย่างมีนัยสำคัญ. การเข้าถึงการวินิจฉัยและการรักษายังจำกัดในพื้นที่ชนบท ซึ่งส่งผลให้มีอัตราการกำเริบและการเสียชีวิตสูงกว่าพื้นที่เมือง.

Microbiology

แม้ว่าโรค COPD จะไม่ใช่โรคติดเชื้อโดยตรง แต่เชื้อจุลชีพบางชนิดมีบทบาทสำคัญในการกำเริบของโรค (acute exacerbation of COPD; AECOPD). เชื้อที่พบบ่อย ได้แก่ Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis และในผู้ป่วยโรครุนแรงหรือมีประวัติใช้ยาปฏิชีวนะบ่อย อาจพบเชื้อแกรมลบ เช่น Pseudomonas aeruginosa หรือ Klebsiella pneumoniae.

ในช่วงที่โรคกำเริบ เชื้อไวรัสทางเดินหายใจ เช่น Influenza virus, Rhinovirus, และ Respiratory Syncytial Virus (RSV) มักเป็นตัวกระตุ้นให้เกิดการอักเสบเฉียบพลันและเพิ่มความไวของหลอดลมต่อการติดเชื้อแบคทีเรียซ้ำเติม ทำให้เกิดอาการไอมากขึ้น มีเสมหะเพิ่ม และหายใจลำบาก.

ระบบภูมิคุ้มกันในผู้ป่วย COPD จะอ่อนแอลงจากการอักเสบเรื้อรังและการเปลี่ยนแปลงของเยื่อบุหลอดลม ส่งผลให้เกิดการอาณานิคมของเชื้อ (bacterial colonization) ภายในหลอดลมส่วนปลาย แม้ในช่วงที่ไม่มีอาการกำเริบ. สิ่งนี้ทำให้ผู้ป่วยมีแนวโน้มที่จะเกิดการกำเริบบ่อย (frequent exacerbator phenotype) และทำให้การอักเสบในหลอดลมดำเนินต่อเนื่องแม้อยู่ในระยะสงบของโรค.

ดังนั้นการป้องกันและรักษาการติดเชื้อทางเดินหายใจจึงเป็นองค์ประกอบสำคัญของการจัดการโรค COPD ทั้งในระยะเฉียบพลันและระยะยาว เช่น การให้วัคซีนป้องกันไข้หวัดใหญ่ (Influenza vaccine) และวัคซีนป้องกัน Streptococcus pneumoniae รวมถึงการใช้ยาปฏิชีวนะอย่างเหมาะสมตามแนวทาง GOLD guideline.

Pathophysiology

Key points

พยาธิสรีรวิทยาของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD) มีพื้นฐานจากการอักเสบเรื้อรังของหลอดลมและถุงลมที่เกิดจากการสัมผัสควันบุหรี่และมลพิษ
เกิดการเปลี่ยนแปลงในระดับเซลล์ เช่น macrophage, neutrophil และ CD8+ T-cell มีบทบาทสำคัญในการทำลายเนื้อเยื่อ
มีภาวะ oxidative stress และความไม่สมดุลของ protease-antiprotease ทำให้เนื้อเยื่อปอดถูกทำลาย
เกิด airway remodelling, mucus hypersecretion และ alveolar destruction ทำให้เกิด irreversible airflow limitation
ภาวะ hypoxia เรื้อรังนำไปสู่ pulmonary hypertension และ cor pulmonale

1. Chronic Airway Inflammation

พยาธิสรีรวิทยาของโรค COPD เริ่มต้นจากการอักเสบเรื้อรังของทางเดินหายใจซึ่งเกิดจากการสัมผัสสารระคายเคืองระยะยาว โดยเฉพาะควันบุหรี่และฝุ่นพิษ เซลล์ภูมิคุ้มกันในระบบทางเดินหายใจ ได้แก่ macrophage, neutrophil และ CD8+ T lymphocyte จะถูกกระตุ้นให้หลั่งสารก่อการอักเสบ เช่น TNF-α, IL-8 และ leukotrienes ซึ่งส่งผลให้เกิดการดึงดูดเซลล์อักเสบเพิ่มเติมและทำให้การอักเสบดำเนินต่อเนื่อง.

ผลของการอักเสบเรื้อรังคือการหนาตัวของผนังหลอดลม (airway wall thickening) การเพิ่มจำนวนของเซลล์สร้างมูก (goblet cell hyperplasia) และการขยายตัวของต่อมใต้เยื่อบุ (submucosal gland hypertrophy). เยื่อบุผิวหลอดลม (epithelium) เสื่อมสภาพและสูญเสีย cilia ซึ่งมีหน้าที่กวาดเชื้อโรคออกจากปอด ทำให้เกิดการคั่งของมูก (mucus retention) และเพิ่มความต้านทานต่อการไหลของอากาศ (airflow resistance) โดยเฉพาะในช่วงหายใจออก.

2. Emphysematous Change and Alveolar Destruction

ใน COPD ชนิด emphysema การอักเสบเรื้อรังทำให้เกิดการหลั่งเอนไซม์ protease เช่น elastase จาก neutrophil ซึ่งทำลายโปรตีนโครงสร้างของถุงลม (elastin, collagen) ส่งผลให้ผนังถุงลม (alveolar wall) ถูกทำลายและสูญเสียผนังกั้นระหว่างถุงลมกับหลอดเลือดฝอย (alveolar-capillary barrier). กระบวนการนี้เกิดจากภาวะไม่สมดุลของ protease-antiprotease และ oxidative stress จากควันบุหรี่และสารอนุมูลอิสระ.

การทำลายถุงลมทำให้ปอดสูญเสียแรงดีดตัวกลับ (loss of elastic recoil) ส่งผลให้ผู้ป่วยหายใจออกได้ยาก เกิดการคั่งของอากาศในปอด (air trapping) และภาวะ hyperinflation ซึ่งเป็นสาเหตุหลักของอาการหายใจลำบาก (dyspnoea). เมื่อภาวะนี้ดำเนินต่อไป จะเกิดการแบนของกระบังลม (flattened diaphragm) ทำให้กล้ามเนื้อหายใจทำงานได้ลดลง.

3. Airway Remodeling and Mucus Hypersecretion

การอักเสบเรื้อรังทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของโครงสร้างหลอดลมถาวร (airway remodelling) ได้แก่ การหนาตัวของกล้ามเนื้อเรียบ การเพิ่มคอลลาเจน และการสะสมของเส้นใยพังผืด (fibrosis). ต่อมเมือก (mucus gland) มีขนาดใหญ่ขึ้นและผลิตมูกมากกว่าปกติ (mucus hypersecretion) ส่งผลให้เกิดอาการไอเรื้อรังและมีเสมหะตลอดเวลา โดยเฉพาะในกลุ่มผู้ป่วยที่มีลักษณะของ chronic bronchitis.

4. Oxidative Stress and Protease-Antiprotease Imbalance

ภาวะ oxidative stress เป็นส่วนสำคัญของพยาธิสรีรวิทยาใน COPD. อนุมูลอิสระจากควันบุหรี่และเซลล์อักเสบในปอด ทำให้เกิดการทำลายโปรตีนและไขมันในเยื่อหุ้มเซลล์ รวมถึงทำลายเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ (antioxidant enzymes). ความไม่สมดุลระหว่าง protease และ antiprotease (เช่น alpha-1 antitrypsin deficiency) ทำให้เอนไซม์ protease ทำลายโครงสร้างของถุงลมโดยไม่มีการยับยั้ง ส่งผลให้เกิดการสูญเสียผนังถุงลมถาวร.

5. Pulmonary Vascular Changes and Cor Pulmonale

การขาดออกซิเจนเรื้อรัง (chronic hypoxia) กระตุ้นให้หลอดเลือดในปอดหดตัว (hypoxic vasoconstriction) และกระตุ้นให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของโครงสร้างหลอดเลือด (vascular remodelling) เช่น การหนาตัวของชั้นกล้ามเนื้อเรียบและการเพิ่มจำนวนของ fibroblast. เมื่อเกิดการเปลี่ยนแปลงนี้อย่างต่อเนื่อง จะนำไปสู่ภาวะความดันหลอดเลือดปอดสูง (pulmonary hypertension) และหัวใจห้องขวาทำงานหนักขึ้นจนเกิดภาวะหัวใจห้องขวาล้มเหลว (cor pulmonale).

6. Systemic Inflammation and Extrapulmonary Effects

แม้ว่า COPD จะเป็นโรคของระบบทางเดินหายใจ แต่การอักเสบเรื้อรังยังมีผลต่อระบบอื่นในร่างกาย (systemic inflammation). การหลั่ง cytokine เช่น IL-6, TNF-α และ CRP ทำให้เกิดภาวะ catabolism ของกล้ามเนื้อ ส่งผลให้เกิดกล้ามเนื้อลีบ (cachexia), ภาวะกระดูกพรุน (osteoporosis), และเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด (cardiovascular disease). ภาวะเหล่านี้มีผลโดยตรงต่อคุณภาพชีวิตและอัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วย.

7. Summary of Pathophysiologic Mechanisms

พยาธิสรีรวิทยาของ COPD จึงประกอบด้วยหลายกลไกที่เชื่อมโยงกัน ได้แก่ (1) การอักเสบเรื้อรังของทางเดินหายใจที่ทำให้เกิด airway remodelling, (2) การทำลายถุงลมที่นำไปสู่ alveolar collapse และ air trapping, (3) ความไม่สมดุลของ protease-antiprotease และภาวะ oxidative stress ที่ทำให้เนื้อเยื่อปอดเสื่อมลง, และ (4) การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดปอดที่ทำให้เกิด pulmonary hypertension และ cor pulmonale.

การเข้าใจพยาธิสรีรวิทยาเหล่านี้เป็นพื้นฐานสำคัญในการวางแผนการรักษาอย่างมีระบบ ทั้งการใช้ยาขยายหลอดลม (bronchodilator), การควบคุมการอักเสบด้วย corticosteroid, การฟื้นฟูสมรรถภาพปอด (pulmonary rehabilitation), และการป้องกันการกำเริบของโรค (exacerbation prevention). การจัดการแบบองค์รวมจึงมีบทบาทสำคัญในการชะลอการดำเนินโรคและเพิ่มคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย COPD.

ภาพแสดงกลไกการอักเสบเรื้อรัง การทำลายถุงลม และการอุดกั้นทางเดินหายใจในโรค COPD

Clinical Presentation

อาการทางคลินิกของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (Chronic Obstructive Pulmonary Disease; COPD) มักเกิดขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไป และมักถูกมองข้ามในระยะแรกจนกระทั่งเกิดความผิดปกติของการทำงานของปอดอย่างชัดเจน. อาการหลักได้แก่ ไอเรื้อรัง มีเสมหะ และหายใจเหนื่อย โดยเฉพาะเมื่อออกแรง. ประวัติการสูบบุหรี่เป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่สุด และมักพบในผู้ที่สูบบุหรี่มากกว่า 10 pack-years.

Sign & Symptom	Pathogenesis	Frequency	Specificity
ไอเรื้อรัง (Chronic cough)	การอักเสบเรื้อรังของเยื่อบุหลอดลมและการหลั่งมูกมากเกิน	+++	++
มีเสมหะ (Sputum production)	ต่อมเมือกและ goblet cell เพิ่มจำนวนมากขึ้น	+++	++
หายใจเหนื่อย (Dyspnoea)	Air trapping และการสูญเสียแรงดีดตัวของปอด	++++	+++
เสียง wheezing	การตีบแคบของหลอดลมเล็ก	++	+
ทรวงอกโป่ง (Barrel chest)	Hyperinflation ของปอด	++	+++
ใช้กล้ามเนื้อช่วยหายใจ	Increased work of breathing จากภาวะ hyperinflation	+++	+++

ในการตรวจร่างกายอาจพบการหายใจยาว (prolonged expiratory phase), เสียงหายใจลดลง (decreased breath sounds), และ percussion มีเสียงโปร่ง (hyperresonant). ในผู้ป่วยระยะรุนแรงอาจพบอาการของภาวะหัวใจห้องขวาล้มเหลว (cor pulmonale) เช่น ขาบวม คอโป่ง และตับโต. ผู้ป่วยที่มีอาการ cyanosis เด่น เรียกว่า “blue bloater” (chronic bronchitic phenotype) ขณะที่ผู้ป่วยที่ผอมและหายใจแรง เรียกว่า “pink puffer” (emphysematous phenotype).

Investigation

การตรวจทางห้องปฏิบัติการและภาพรังสีมีจุดประสงค์เพื่อยืนยันการวินิจฉัย COPD ประเมินความรุนแรงของโรค และแยกโรคอื่นที่มีอาการคล้ายกัน. การตรวจสำคัญที่สุดคือการตรวจสมรรถภาพปอด (spirometry) เพื่อวัดค่าการไหลของอากาศออกจากปอด.

Specific test

Spirometry: พบค่า FEV₁/FVC < 0.70 หลังได้รับ bronchodilator แสดงถึง airflow limitation ที่ถาวร
Bronchodilator test: การเพิ่มของ FEV₁ < 12% หรือ < 200 mL บ่งชี้ว่าไม่สามารถกลับคืนได้เต็มที่
DLCO: ค่าการแพร่ของก๊าซลดลงในผู้ป่วย emphysema
ABG: ใช้ประเมินระดับออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือด โดยเฉพาะในผู้ป่วยรุนแรง
Alpha-1 antitrypsin: ตรวจในผู้ป่วยอายุน้อยหรือไม่สูบบุหรี่ที่มีอาการ COPD

General finding

Chest X-ray: พบ hyperinflation, diaphragm แบน, และ retrosternal airspace กว้างขึ้น
CT chest (HRCT): ใช้ประเมินลักษณะของ emphysema หรือ bronchial wall thickening
CBC: อาจพบ polycythaemia ในภาวะ hypoxia เรื้อรัง
ECG: พบสัญญาณของ right ventricular strain ในกรณี cor pulmonale

Diagnosis Criteria (Dx)

การวินิจฉัยโรค COPD อาศัยทั้งอาการทางคลินิก ประวัติการสัมผัสปัจจัยเสี่ยง และผลการตรวจสมรรถภาพปอด (spirometry) เพื่อยืนยันการอุดกั้นทางเดินหายใจที่ไม่สามารถกลับคืนได้เต็มที่.

1. อาการทางคลินิก: ไอเรื้อรัง มีเสมหะ และหายใจเหนื่อย โดยเฉพาะเมื่อออกแรง
2. ประวัติความเสี่ยง: การสูบบุหรี่ (≥10 pack-years), การสัมผัสฝุ่น, ควัน, หรือมลพิษอุตสาหกรรม
3. Spirometry criteria:
- Post-bronchodilator FEV₁/FVC < 0.70 ยืนยันภาวะการอุดกั้น
- ระดับความรุนแรงตาม GOLD classification:
  - GOLD 1: FEV₁ ≥ 80% predicted
  - GOLD 2: 50–79% predicted
  - GOLD 3: 30–49% predicted
  - GOLD 4: < 30% predicted
4. การประเมินอาการ: ใช้เครื่องมือ CAT (COPD Assessment Test) หรือ mMRC Dyspnoea Scale
5. การตัดโรคอื่นออก: เช่น Asthma, Tuberculosis, Bronchiectasis

การวินิจฉัย COPD ต้องอาศัยหลักฐานของการอุดกั้นถาวรทางสรีรวิทยาร่วมกับอาการและปัจจัยเสี่ยงที่สอดคล้องกัน.

Diffential Diagnosis (DDx)

โรคที่มีอาการคล้าย COPD จำเป็นต้องแยกออกเพื่อป้องกันการรักษาที่ไม่เหมาะสม โดยเฉพาะโรคทางเดินหายใจเรื้อรังและโรคหัวใจบางชนิด.

Disease	Sign & Symptom	Lab / Imaging Finding	Specific Test for Rule-out
Asthma	เริ่มตั้งแต่อายุน้อย มีอาการเป็นๆ หายๆ และตอบสนองต่อ bronchodilator ดี	Spirometry พบการกลับคืนของ FEV₁ > 12%	Bronchodilator reversibility test
Bronchiectasis	ไอมีเสมหะมาก มีกลิ่นเหม็น ติดเชื้อบ่อย	CT พบ dilated bronchi และ wall thickening	High-resolution CT scan
Congestive Heart Failure	หอบเหนื่อยมากขึ้นเมื่อนอนราบ มีขาบวม	Chest X-ray พบ cardiomegaly และ pulmonary congestion	Echocardiography
Tuberculosis (TB)	ไอเรื้อรัง น้ำหนักลด มีไข้ตอนเย็น	พบ cavitation หรือ infiltrate ที่ upper lobe	Sputum AFB / GeneXpert
Lung Cancer	ไอมีเลือดปน น้ำหนักลด หายใจลำบากข้างเดียว	CXR หรือ CT พบก้อนเนื้อในปอด	CT Chest และ Biopsy

การใช้ข้อมูลจากอาการ ประวัติการสัมผัสปัจจัยเสี่ยง และผลการตรวจสมรรถภาพปอดร่วมกับการตรวจภาพทางรังสี ช่วยแยกโรคเหล่านี้ออกจาก COPD ได้อย่างแม่นยำ โดยเฉพาะ Asthma และ TB ซึ่งพบได้บ่อยในประเทศไทย.

Treatment

การรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (Chronic Obstructive Pulmonary Disease; COPD) มีเป้าหมายหลักเพื่อบรรเทาอาการ ลดความถี่ของการกำเริบของโรค (exacerbation) ชะลอการเสื่อมของสมรรถภาพปอด และเพิ่มคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย. การรักษาประกอบด้วยการปรับพฤติกรรม การรักษาด้วยยา และการรักษาทางกายภาพหรือการฟื้นฟูสมรรถภาพปอด.

1. การหยุดสูบบุหรี่ เป็นการรักษาที่สำคัญที่สุด เนื่องจากช่วยลดอัตราการเสื่อมของ FEV₁ และลดอัตราการเสียชีวิต. แพทย์ควรให้คำปรึกษาเชิงพฤติกรรมและใช้ยาช่วยเลิกบุหรี่ เช่น nicotine replacement therapy หรือ varenicline เมื่อจำเป็น.

2. การรักษาด้วยยา เน้นการใช้ยาขยายหลอดลมเป็นหลัก ได้แก่ ยากลุ่ม β₂-agonist (SABA, LABA) และ antimuscarinic (SAMA, LAMA). ผู้ป่วยที่มีอาการมากหรือกำเริบบ่อยอาจใช้การรักษาแบบผสมผสาน LABA + LAMA หรือ LABA + ICS. ในกรณีรุนแรงอาจใช้ phosphodiesterase-4 inhibitor เช่น roflumilast.

3. การฟื้นฟูสมรรถภาพปอด (Pulmonary rehabilitation) เช่น การฝึกหายใจ การออกกำลังกาย และการให้ความรู้ด้านโภชนาการ ช่วยเพิ่มความทนต่อการออกแรง ลดอาการเหนื่อย และปรับคุณภาพชีวิต.

4. การรักษาภาวะกำเริบ (Exacerbation) ได้แก่ การใช้ยาขยายหลอดลมเพิ่มความถี่ การให้ corticosteroid ชั่วคราว (prednisolone 40 mg/day × 5 วัน) และยาปฏิชีวนะในกรณีติดเชื้อแบคทีเรีย.

5. การให้ออกซิเจน ในผู้ป่วยที่มีภาวะ hypoxaemia เรื้อรัง (PaO₂ < 55 mmHg หรือ SaO₂ < 88%) แนะนำให้ใช้ออกซิเจนต่อเนื่องอย่างน้อย 15 ชั่วโมงต่อวัน. ในบางรายอาจพิจารณาการผ่าตัด เช่น lung volume reduction surgery หรือ lung transplantation.

Pharmacology

การรักษาด้วยยามีจุดประสงค์เพื่อควบคุมอาการและลดอัตราการกำเริบของโรค โดยยาหลักใน COPD แบ่งออกเป็น 3 กลุ่มใหญ่ ได้แก่ ยาขยายหลอดลม (bronchodilators), corticosteroids และยาที่ออกฤทธิ์ต้านการอักเสบอื่น ๆ.

Drug Class	Example	Mechanism of Action	Usual Dosage
Short-acting β₂-agonist (SABA)	Salbutamol (Ventolin)	กระตุ้น β₂ receptor ทำให้กล้ามเนื้อหลอดลมคลายตัว	100–200 µg (1–2 puff) q4–6h prn
Long-acting β₂-agonist (LABA)	Formoterol, Salmeterol	ขยายหลอดลมต่อเนื่อง ลดอาการหายใจลำบาก	Formoterol 12 µg BID / Salmeterol 50 µg BID
Short-acting antimuscarinic (SAMA)	Ipratropium bromide	ยับยั้ง muscarinic receptor ทำให้หลอดลมคลายตัว	20 µg (1–2 puff) q6h
Long-acting antimuscarinic (LAMA)	Tiotropium, Umeclidinium	ลดการหดเกร็งของหลอดลมและลดการกำเริบของโรค	Tiotropium 18 µg OD / Umeclidinium 62.5 µg OD
Inhaled corticosteroid (ICS)	Budesonide, Fluticasone	ลดการอักเสบของหลอดลมและลดการกำเริบ	Budesonide 200–400 µg BID / Fluticasone 250 µg BID
Combination inhaler	LABA + LAMA (Anoro®), LABA + ICS (Seretide®)	เสริมฤทธิ์ในการขยายหลอดลมและลดการอักเสบ	1 puff OD–BID ตามชนิดยา
Phosphodiesterase-4 inhibitor	Roflumilast	ลดการอักเสบและการหลั่งมูกในผู้ป่วย chronic bronchitis	500 µg OD
Systemic corticosteroid (short course)	Prednisolone	ใช้ในช่วงกำเริบเฉียบพลัน ลดอาการอักเสบเฉียบพลัน	40 mg/day × 5 days
Antibiotics (ในกรณีติดเชื้อ)	Amoxicillin-clavulanate, Azithromycin	รักษาการติดเชื้อที่กระตุ้นการกำเริบของ COPD	Amox-clav 1 g PO BID × 5–7 days / Azithro 500 mg OD × 3 days

การเลือกใช้ยาขึ้นอยู่กับระดับความรุนแรงของโรคตาม GOLD guideline โดยเริ่มจากยาขยายหลอดลมชนิดเดียว (SABA หรือ SAMA) ในรายอาการน้อย และเพิ่มเป็นการรักษาร่วม (LABA + LAMA หรือ LABA + ICS) ในผู้ป่วยที่มีอาการมากขึ้นหรือมีการกำเริบบ่อย. ผู้ป่วยทุกรายควรได้รับคำแนะนำเรื่องการใช้ inhaler อย่างถูกวิธีเพื่อให้ได้ประสิทธิผลสูงสุด.

Guideline

แนวทางการรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (Chronic Obstructive Pulmonary Disease; COPD) ตามแนวทาง GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) มีจุดประสงค์เพื่อบรรเทาอาการ ลดความถี่ของการกำเริบ (exacerbation) ชะลอการเสื่อมของสมรรถภาพปอด และปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย. การรักษาจะพิจารณาตามระดับความรุนแรงของโรค ซึ่งประเมินจากค่า FEV₁, อาการทางคลินิก (CAT หรือ mMRC scale) และประวัติการกำเริบ.

1. การประเมินระดับความรุนแรง (Assessment)

ผู้ป่วย COPD ควรถูกจัดกลุ่มตาม GOLD ABCD system (ปัจจุบัน GOLD 2023 ปรับเป็น A, B, E) โดยใช้ข้อมูลดังนี้:

ระดับอาการ: ใช้เครื่องมือ COPD Assessment Test (CAT) หรือ Modified Medical Research Council Dyspnoea Scale (mMRC)
ประวัติการกำเริบ (Exacerbation): จำนวนครั้งของการกำเริบในปีที่ผ่านมา

จากข้อมูลนี้ ผู้ป่วยจะถูกจัดเป็น:

Group A: อาการน้อย, กำเริบน้อย (≤1 ครั้ง/ปี)
Group B: อาการมาก, กำเริบน้อย
Group E: มีการกำเริบบ่อย (>=2 ครั้ง/ปี หรือเข้ารักษาในโรงพยาบาล)

2. การรักษาตามแนวทาง GOLD (Pharmacologic Treatment)

การเลือกใช้ยาขึ้นอยู่กับกลุ่มผู้ป่วย (A, B, E) และการตอบสนองต่อการรักษา.

GOLD Group	First-line Treatment	Alternative / Step-up
Group A	SABA หรือ SAMA ใช้เมื่อมีอาการ (as needed)	เปลี่ยนเป็น LABA หรือ LAMA หากอาการยังคงอยู่
Group B	เริ่มต้นด้วย LABA หรือ LAMA อย่างใดอย่างหนึ่ง	หากอาการยังคงอยู่ ให้ใช้การรักษาร่วม LABA + LAMA
Group E	เริ่มต้นด้วย LABA + LAMA combination	หากมีค่า eosinophil ≥ 300 cells/µL พิจารณาเพิ่ม ICS (LABA + LAMA + ICS)

ในผู้ป่วยที่มีอาการกำเริบบ่อยแม้ได้รับการรักษาด้วย LABA + LAMA อาจพิจารณาใช้ยากลุ่มอื่นร่วม เช่น Roflumilast (500 µg OD) ในรายที่มี chronic bronchitis และค่า FEV₁ < 50%, หรือใช้ Azithromycin 250 mg OD (long-term) เพื่อลดการกำเริบในบางราย.

3. การรักษาเพิ่มเติม (Non-Pharmacologic Treatment)

การหยุดสูบบุหรี่: เป็นการรักษาที่มีประสิทธิภาพที่สุดในการชะลอการเสื่อมของปอด.
วัคซีน: แนะนำให้ฉีดวัคซีนป้องกันไข้หวัดใหญ่ (Influenza vaccine) ปีละ 1 ครั้ง และวัคซีนป้องกันเชื้อนิวโมคอคคัส (Pneumococcal vaccine).
การฟื้นฟูสมรรถภาพปอด (Pulmonary rehabilitation): รวมการฝึกหายใจ (pursed-lip breathing), การออกกำลังกาย และการฝึกกล้ามเนื้อกระบังลม.
การให้ออกซิเจน: ในผู้ป่วยที่มีภาวะ PaO₂ < 55 mmHg หรือ SaO₂ < 88% ควรได้รับออกซิเจน ≥ 15 ชม./วัน.

4. การจัดการภาวะกำเริบ (Management of Exacerbation)

ภาวะกำเริบของ COPD มักเกิดจากการติดเชื้อไวรัสหรือแบคทีเรีย การรักษาควรรวมถึง:

เพิ่มความถี่ของการพ่นยาขยายหลอดลม SABA หรือ SAMA
ให้ corticosteroid ชั่วคราว เช่น prednisolone 40 mg/day นาน 5 วัน
ให้ยาปฏิชีวนะในกรณีมีเสมหะมากขึ้น สีเหลืองเขียว หรือมีไข้ เช่น
- Amoxicillin-clavulanate 1 g PO BID × 5–7 วัน
- Azithromycin 500 mg OD × 3 วัน
ในผู้ป่วยรุนแรง ควรพิจารณาให้ออกซิเจนและเฝ้าระวังภาวะคาร์บอนไดออกไซด์สูง (CO₂ retention).

5. การติดตามและประเมินผล (Follow-up)

ควรติดตามอาการทุก 3–6 เดือน ประเมินการใช้ inhaler ว่าถูกต้องหรือไม่ และปรับระดับการรักษาตามอาการและการกำเริบของโรค. ผู้ป่วยควรได้รับการให้ความรู้เรื่องการใช้ยาอย่างสม่ำเสมอ รวมถึงการจัดการอาการกำเริบเบื้องต้นที่บ้าน.

6. การจัดการในรายระยะท้ายของโรค (Advanced COPD)

ในผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงมาก (FEV₁ < 30%) แม้ได้รับการรักษาเต็มที่ อาจพิจารณา:

Long-term oxygen therapy (LTOT) เพื่อเพิ่มการอยู่รอดและลดภาวะหัวใจล้มเหลว
Lung volume reduction surgery ในรายที่มี emphysema ชัดเจน
Lung transplantation ในผู้ป่วยอายุน้อยและมีคุณสมบัติเหมาะสม

แนวทางการรักษา COPD ต้องอาศัยการประเมินหลายด้าน ทั้งอาการ สมรรถภาพปอด และการตอบสนองต่อยา เพื่อให้สามารถปรับแผนการรักษาได้อย่างเหมาะสมและยั่งยืน. การให้ความรู้แก่ผู้ป่วย การสนับสนุนให้เลิกบุหรี่ และการติดตามระยะยาวคือหัวใจของการควบคุมโรคนี้อย่างมีประสิทธิภาพ.

Example Doctor’s Orders

Case 1: Moderate COPD (GOLD 2), 60-year-old male, ex-smoker

Dx: Moderate COPD, stable phase

Rx:

Tiotropium 18 µg inhalation once daily
Formoterol 12 µg inhalation BID
Salbutamol 100 µg inhalation PRN for dyspnoea
Influenza vaccine (annual)
Pneumococcal vaccine (every 5 years)
Pulmonary rehabilitation referral
Smoking cessation counselling
Follow-up every 3 months with spirometry

Physician:__________________ License:_________ Date:________ Time:_______

Case 2: Severe COPD (GOLD 3) with acute exacerbation

Dx: Severe COPD with acute exacerbation

Rx:

O₂ therapy to maintain SpO₂ 88–92%
Salbutamol 2.5 mg + Ipratropium 0.5 mg via nebuliser q6h
Prednisolone 40 mg PO daily × 5 days
Amoxicillin-clavulanate 625 mg PO q8h × 7 days
Continue Tiotropium 18 µg inhalation daily
Monitor vital signs and oxygen saturation
Check ABG and repeat CXR after 48 hours
Plan for discharge when clinically stable

Physician:__________________ License:_________ Date:________ Time:_______

Disclaimer: Example for educational purposes only, not for direct patient advice.

Prognosis

พยากรณ์โรคของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (Chronic Obstructive Pulmonary Disease; COPD) ขึ้นอยู่กับระดับความรุนแรงของการอุดกั้นทางเดินหายใจ (airflow limitation), ความถี่ของการกำเริบ (exacerbation), และภาวะแทรกซ้อนร่วม. โดยทั่วไป COPD เป็นโรคที่ไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ แต่สามารถควบคุมอาการและชะลอการเสื่อมของปอดได้ด้วยการรักษาและการปรับพฤติกรรมที่เหมาะสม.

ปัจจัยที่สัมพันธ์กับพยากรณ์โรคไม่ดี ได้แก่ การสูบบุหรี่ต่อเนื่อง, ค่า FEV₁ ต่ำกว่า 50% ของค่าคาดการณ์, การเกิด exacerbation บ่อย, ภาวะ hypoxaemia, และการมีโรคร่วม เช่น โรคหัวใจและหลอดเลือด. ผู้ป่วยที่หยุดสูบบุหรี่และได้รับการรักษาด้วยยาขยายหลอดลมร่วมกับการฟื้นฟูสมรรถภาพปอดอย่างต่อเนื่องจะมีอัตราการเสื่อมของ FEV₁ ช้าลง และมีอัตราการรอดชีวิตที่ดีกว่า.

อัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วย COPD มักสัมพันธ์กับระดับของ GOLD stage โดยใน GOLD 4 (FEV₁ < 30%) มีอัตราการรอดชีวิตใน 5 ปีเพียงประมาณ 30–40%. อย่างไรก็ตาม การดูแลอย่างครอบคลุม เช่น การให้ออกซิเจนระยะยาว (LTOT) การควบคุมโรคร่วม และการฉีดวัคซีน สามารถช่วยลดอัตราการเสียชีวิตและการเข้ารักษาในโรงพยาบาลได้อย่างมีนัยสำคัญ.

Prevention

การป้องกันโรค COPD เป็นหัวใจสำคัญของการควบคุมภาระโรคในระดับประชากร เนื่องจากเป็นโรคที่ป้องกันได้ในระดับสูง. มาตรการสำคัญที่สุดคือการ หยุดสูบบุหรี่ ทั้งในผู้ที่มีโรคและผู้ที่อยู่ในกลุ่มเสี่ยง รวมถึงการลดการสัมผัสควันบุหรี่มือสอง.

ในระดับชุมชน ควรส่งเสริมให้หลีกเลี่ยงการสัมผัสฝุ่นละออง มลพิษจากอุตสาหกรรม และควันจากการเผาไหม้เชื้อเพลิง เช่น ควันจากฟืนหรือถ่านในครัวเรือน. นอกจากนี้การฉีดวัคซีนป้องกันไข้หวัดใหญ่ (Influenza vaccine) และวัคซีนป้องกันเชื้อนิวโมคอคคัส (Pneumococcal vaccine) เป็นมาตรการสำคัญในการลดการติดเชื้อทางเดินหายใจและการกำเริบของโรค.

Conclusion

Take-home Message

COPD เป็นโรคเรื้อรังที่ป้องกันได้และรักษาให้ดีขึ้นได้ด้วยการจัดการที่ถูกต้อง.
การหยุดสูบบุหรี่และการใช้ยาขยายหลอดลมเป็นหัวใจหลักของการรักษา.
การประเมินและติดตามอาการอย่างสม่ำเสมอช่วยลดภาวะแทรกซ้อนและการกำเริบของโรค.
การฟื้นฟูสมรรถภาพปอดช่วยเพิ่มคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยในระยะยาว.
ผู้ป่วยที่ได้รับการดูแลแบบองค์รวมสามารถดำเนินชีวิตได้ใกล้เคียงปกติ.

Quiz (USMLE OSCE)

What is the GOLD spirometric criterion for diagnosing COPD?

Post-bronchodilator FEV₁/FVC ratio < 0.70 confirms persistent airflow limitation.

What is the primary cause of COPD worldwide?

Long-term exposure to cigarette smoke and air pollutants.

Which two medications form the basis of maintenance therapy in COPD?

Long-acting bronchodilators: LABA and LAMA.

When should inhaled corticosteroids be added in COPD?

In patients with frequent exacerbations or blood eosinophil count ≥300 cells/µL.

Which index predicts mortality and functional decline in COPD?

The BODE index (BMI, Obstruction, Dyspnoea, Exercise capacity).

What is the role of pulmonary rehabilitation in COPD?

It improves exercise capacity, dyspnoea, and quality of life.

What oxygen saturation range should be maintained in COPD patients on O₂ therapy?

Target SpO₂ 88–92% to prevent CO₂ retention.

Which vaccine is essential for preventing COPD exacerbations?

Annual influenza and pneumococcal vaccines.

Which phenotype is associated with chronic cough and sputum production?

The chronic bronchitic phenotype.

What is the main non-reversible component of COPD pathophysiology?

Alveolar destruction and loss of elastic recoil (emphysema).

Frequently Asked Questions (FAQ)

ทำไมผู้ป่วย COPD ต้องหยุดสูบบุหรี่ทันที?

เพราะการสูบบุหรี่เป็นสาเหตุหลักของการอักเสบและการทำลายถุงลมในปอด ซึ่งทำให้โรค COPD ดำเนินไปเร็วขึ้น. การหยุดสูบบุหรี่จะช่วยชะลอการเสื่อมของสมรรถภาพปอด ลดอาการไอ เสมหะ และลดโอกาสการกำเริบของโรคในระยะยาว.

ผู้ป่วยควรใช้ยาพ่นหลอดลมกี่ครั้งต่อวัน?

ขึ้นอยู่กับชนิดของยา เช่น SABA ใช้เมื่อมีอาการ (as needed) ส่วน LABA หรือ LAMA ใช้เป็นประจำวันละ 1–2 ครั้ง. การใช้ยาพ่นอย่างสม่ำเสมอและถูกวิธีช่วยควบคุมอาการได้ดีและลดการกำเริบของโรค.

สามารถใช้ยาสเตียรอยด์พ่นได้ตลอดเวลาหรือไม่?

ไม่ควรใช้เดี่ยว ๆ ควรใช้ร่วมกับยาขยายหลอดลม (LABA + ICS) โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มี eosinophil สูงหรือมีการกำเริบบ่อย. การใช้ ICS เดี่ยวอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการติดเชื้อทางเดินหายใจ.

การให้ออกซิเจนต่อเนื่องช่วยอย่างไร?

การให้ออกซิเจนระยะยาว (Long-term Oxygen Therapy; LTOT) อย่างน้อย 15 ชั่วโมงต่อวันในผู้ป่วยที่มีภาวะ hypoxia สามารถลดอัตราการเสียชีวิตและเพิ่มคุณภาพชีวิตได้ โดยเฉพาะในผู้ป่วยระยะ GOLD 3–4.

สามารถออกกำลังกายได้หรือไม่?

สามารถและควรออกกำลังกายอย่างเหมาะสม เช่น การเดิน การฝึกหายใจแบบ pursed-lip breathing ซึ่งช่วยเพิ่มประสิทธิภาพการหายใจ ลดภาวะหอบเหนื่อย และเพิ่มสมรรถภาพร่างกายในระยะยาว.

Disclaimer: This content is intended for medical professionals for educational purposes only, not for direct patient advice. www.banmor.org

References

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD – 2024 Report. GOLD Report. 2024. Available at: https://goldcopd.org/
Vogelmeier CF, et al. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive lung disease 2023 report. Am J Respir Crit Care Med. 2023;207(7):e1–e53. doi:10.1164/rccm.202301-0075SO
Rabe KF, Watz H. Chronic obstructive pulmonary disease. Lancet. 2017;389(10082):1931–1940. doi:10.1016/S0140-6736(17)31222-9
Wedzicha JA, Seemungal TA. COPD exacerbations: defining their cause and prevention. Lancet. 2007;370(9589):786–796. doi:10.1016/S0140-6736(07)61382-8
Calverley PM, et al. Salmeterol and fluticasone propionate and survival in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 2007;356(8):775–789. doi:10.1056/NEJMoa063070
Celli BR, Cote CG, Marin JM, et al. The body-mass index, airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 2004;350(10):1005–1012. doi:10.1056/NEJMoa021322
Vestbo J, et al. Adherence to inhaled therapy, mortality and hospital admission in COPD. Thorax. 2009;64(11):939–943. doi:10.1136/thx.2009.113183
Wouters EFM. Local and systemic inflammation in chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac Soc. 2005;2(1):26–33. doi:10.1513/pats.200408-039MS
National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Chronic obstructive pulmonary disease in over 16s: diagnosis and management. NICE guideline [NG115]. 2023. Available at: https://www.nice.org.uk/guidance/ng115
Celli BR, Wedzicha JA. Update on clinical aspects of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 2019;381(13):1257–1266. doi:10.1056/NEJMra1900500

Author & Review

Compiled from peer-reviewed references and clinical guidelines. Adapted and reviewed by:

Teerawat Suwannee MD

Medical Doctor License 44780
นายแพทย์ธีรวัฒน์ สุวรรณี ว.44780

บ้านหมอ.org – www.banmor.org

Medical Library for Medical Profession